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环境丰富化通过cGAS–STING途径调控小胶质细胞,从而减轻七氟醚引起的神经发育损伤
摘要背景新生儿接触七氟醚可能与长期神经发育异常有关,但其背后的机制尚未明确。本研究旨在探讨cGAS–STING介导的小胶质细胞活化以及异常的突触修剪是否是七氟醚导致认知缺陷的原因,并分析环境因素如何影响这些过程。方法新生小鼠先暴露于七氟醚,随后在丰富环境或贫乏环境中成长。通过行为
来源:Cell & Bioscience
时间:2026-06-21
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PKM2在感光细胞和RPE中的相互依赖作用:对视网膜退化的意义
摘要丙酮酸激酶M2(PKM2)既是一种糖酵解酶,也是一种转录共激活因子,能够协调代谢与细胞存活。在本研究中,我们明确了PKM不同亚型在小鼠视网膜中的发育时间、细胞分布及生理功能。PKM2的表达始于出生后第2天,早于PKM1,并且在感光细胞中含量较高,而PKM1则主要存在于视网膜神
来源:Cell Death & Disease
时间:2026-06-21
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靶向OTUD7A-HINT1去泛素化可激活mTOR信号通路以促进中枢神经系统再生
摘要中枢神经系统中的轴突再生仍然十分有限,这严重限制了损伤后的功能恢复。本研究发现,去泛素化酶OTUD7A通过调节组氨酸三联体核苷酸结合蛋白1的稳定性,对中枢神经系统的再生起着关键调控作用。OTUD7A通过特异性去除赖氨酸7位点上的K63连接型泛素链来稳定HINT1蛋白。通过对小
来源:Cell Death & Disease
时间:2026-06-21
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神经纤维瘤病1型患者患肿瘤疾病后的生存情况——一项丹麦全国性基于人群的队列研究
摘要
关于神经纤维瘤病1型(NF1)患者癌症生存率的相关数据仍然有限。我们比较了NF1患者首次患癌后的生存情况与丹麦普通人群的生存情况,并根据年龄、性别以及包括癌症分期和合并症在内的潜在影响生存率的因素进行
来源:International Journal of Cancer
时间:2026-06-21
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肿瘤细胞Jagged-1会促进区域淋巴转移,并可预测淋巴结阳性乳腺癌的复发风险
摘要背景淋巴结转移是乳腺癌在临床和生物学上重要的转折点,表明疾病更具侵袭性,复发风险也更高。Notch配体JAG1的表达与乳腺癌不良预后相关,但其在淋巴播散中的作用尚不清楚。方法通过对淋巴结阳性患者的乳腺肿瘤及其同步转移的淋巴结进行多重染色肿瘤微阵列分析,量化JAG1的表达水平,
来源:Breast Cancer Research
时间:2026-06-21
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转录组学特征将异质性脑结构偏离与威尔逊病(Wilson's disease, WD)神经系统亚型相关联
摘要:Wilson病(WD)患者的疾病进展或躯体衰退存在显著个体差异,限制了对其脑内病理及生物学过程如何导致WD脑结构和临床表型异质性的理解。本研究利用大样本数据(N=1749)建立基于灰质体积(gray matter volume, GMV)的"脑年龄模型(
来源:Neurobiology of Disease
时间:2026-06-21
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慢性缺氧中降低副交感神经活动的机制
摘要:慢性缺氧(chronic hypoxia)时副交感神经(parasympathetic)活动降低,但其潜在机制尚不清楚。研究人员探究了以下因素是否在慢性缺氧时降低副交感神经活动:(i)动脉化学感受器反射(arterial chemoreflex)激活、(
来源:The Journal of Physiology
时间:2026-06-21
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蛋白质组学分析揭示遗传性痉挛性截瘫痉挛蛋白模型中皮质脊髓运动神经元早期病理缺陷,并可通过NU-9治疗改善
上运动神经元(UMN)变性是遗传性痉挛性截瘫(HSP)的特征,这是一种由九十多个基因突变引起的遗传异质性遗传性神经退行性疾病。SPAST基因(编码微管切割蛋白痉挛蛋白)的突变导致约40%的HSP病例。迄今为止,突变痉挛蛋白与HSP患者UMN脆弱性之间的细胞和分
来源:Neurobiology of Disease
时间:2026-06-21
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Miro1突变通过线粒体-内质网接触位点(mitochondria-ER-contact-sites, MERCS)调控异常破坏细胞钙稳态,致iPSC来源神经元对脂质过氧化敏感性增加
帕金森病的发病机制呈多因素性,但钙与铁的稳态失衡是其共同特征。线粒体Rho GTP酶Miro1是线粒体-内质网接触位点(mitochondria–endoplasmic reticulum contact sites, MERCS)的组成成分,也是钙稳态的关键
来源:Neurobiology of Disease
时间:2026-06-21
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DNMT3L通过Sqd调控突触功能并诱导果蝇神经行为改变
摘要:孤独症谱系障碍(Autism spectrum disorder, ASD)与唐氏综合征(Down syndrome, DS)共患率较高,但其共同分子机制尚不清楚。DNA甲基转移酶3样蛋白(DNA methyltransferase 3-like, DN
来源:Neurobiology of Disease
时间:2026-06-21