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母体膳食塑造新生儿肠道菌群发生起源及神经代谢韧性的机制研究
摘要:母体高饱和脂肪酸(Saturated Fatty Acid, SFA)膳食可促进婴儿肠道菌群失调并损害代谢与神经认知结局;然而母体多不饱和脂肪酸(Polyunsaturated Fatty Acid, PUFA)——特别是Omega-3(n-3)——的保
来源:Gut Microbes
时间:2026-06-18
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基于深度学习衍生表型的多组学分析:眼科影像与心血管及神经特征的关联
研究人员基于英国生物样本库(UK Biobank)数据,开发了一套整合生理学、影像组学(radiomics)、代谢组学及基因组学信息的多组学分析流程。研究人员训练视网膜对抗自编码器(retinal adversarial autoencoder, Ret-AA
来源:Nature Cardiovascular Research
时间:2026-06-18
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针对不同来源的肿瘤细胞,检测其对甲磺酸磷酰胺反义寡核苷酸抑制miR-21、miR-17和miR-155反应的情况
摘要
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-06-18
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千伏(Kilovoltage)X射线能量显著增强低剂量辐射对3xTg-AD阿尔茨海默病小鼠模型的治疗效果
低剂量辐射(Low-dose radiation, LDR)已成为阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease, AD)的一种有前景的治疗方式。尽管已有不同照射方案被探索,但最大化治疗效果的最佳参数仍不明确。辐射能量已被证明可影响放射生物学反应,且在较
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-06-18
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血管活性肠肽在胰高血糖素样肽-2介导的肠道脂质处理中的作用
肠道激素胰高血糖素样肽-2(glucagon-like peptide-2, GLP-2)在调节脂质处理(lipid handling)和促进肠道抗炎功能中发挥重要作用。在餐后状态下,GLP-2增加脂质吸收;在吸收后状态下,GLP-2动员预先形成的乳糜微粒(c
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-06-18
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BDNF敲除保留鱼群结构但选择性调控成鱼水平探索行为——基于bdnf<sup>−/−</sup>斑马鱼系的研究
脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)是调控神经发育、可塑性与行为的关键因子。近期研究成功培育出可存活的成鱼bdnf<sup>−/−</sup>斑马鱼系,为该基因完全缺失如何影响社会行为提供了独特的
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-06-18
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Vutrisiran治疗遗传性转甲状腺素蛋白淀粉样变性合并多发性神经病变的长期疗效和安全性:HELIOS-A随机治疗扩展研究最终分析
遗传性转甲状腺素蛋白淀粉样变性合并多发性神经病变(hereditary transthyretin amyloidosis with polyneuropathy, ATTRv-PN)长期疗效与安全性的评估在HELIOS-A随机治疗扩展(randomized
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肝移植治疗的遗传性转甲状腺素蛋白相关淀粉样变性(hereditary transthyretin-related/ATTRv amyloidosis)中的短暂性局灶性神经发作(transient focal neurological episodes/TFNEs):脑电图(electroencephalogram/EEG)特征与临床特点分析
摘要
背景(Background):遗传性转甲状腺素蛋白相关(ATTRv)淀粉样变性患者在肝移植数年后可出现中枢神经系统(CNS)受累,表现为短暂性局灶性神经发作(TFNEs),其机制及电生理特征尚不明确。
方法(Methods):研究人员回顾性分析了155例
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不良睡眠质量与帕金森病轴向症状及情绪问题的相关性
摘要:睡眠障碍与卧床活动能力受损在帕金森病(Parkinson's disease, PD)中较为常见。研究人员探讨了客观测量的睡眠效率是否与轴向运动障碍相关,并探索了其与认知和情绪特征的潜在关系。28例PD患者接受了单晚基于脑电图(electroenceph
来源:Dialogues in Clinical Neuroscience
时间:2026-06-18
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尿酸通过Nrf2信号通路抵抗铁死亡(Ferroptosis)减轻LPS诱导的BV2细胞及MPTP诱导的PD小鼠炎症反应
背景 神经炎症、氧化应激及铁死亡(Ferroptosis)均参与帕金森病(Parkinson's disease, PD)的发病机制。流行病学研究表明,尿酸(Uric acid, UA)水平升高可能降低PD风险,但其确切分子机制尚不清楚。在本研究中,研究人员探
来源:Redox Report
时间:2026-06-18