• 综述：褪黑素作为缺血性脑损伤中线粒体功能和细胞信号的多效性调节因子

  急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke）是全球死亡率和残疾率的主要原因之一，其特征是复杂且时间结构化的细胞和分子事件级联。尽管再灌注疗法改善了预后，但其狭窄的治疗窗口和有限的可用性使得许多患者无法获得有效治疗，这凸显了对能够靶向多个相互关

  来源：Cells

  时间：2026-06-17

• 右美托咪定（Dexmedetomidine, DEX）在新生大鼠高氧（hyperoxia）恢复期间保护海马神经发生（hippocampal neurogenesis）

  新生儿高氧暴露可诱发氧化应激（oxidative stress），从而干扰神经发育进程。尽管右美托咪定（dexmedetomidine, DEX）展现急性神经保护特性，但其在恢复期间对发育轨迹的长期影响仍不完全清楚。该研究旨在探讨单次新生儿期DEX给药是否能够

  来源：Cells

  时间：2026-06-17

• 综述：轴突运输障碍作为糖尿病神经病变的细胞机制

  糖尿病神经病变（DN）通常通过远端感觉和神经传导异常来诊断。这些症状可能反映了更早发生的轴突维持障碍。本综述将轴突运输和细胞骨架功能障碍视为糖尿病轴突病变（diabetic axonopathy）中汇聚的细胞机制。长外周轴突特别容易受损，因为其完整性依赖于神经

  来源：Cells

  时间：2026-06-17

• Hopfield网络作为生物学中涌现功能(emergent function)的模型

  摘要：Hopfield模型最初为研究神经网络中的记忆提取(memory retrieval)而开发，现已成为模拟多种生物系统中功能从集体动力学中涌现(emergent from collective dynamics)现象的多功能工具。本综述从生物物理(bio

  来源：Annual Review of Biophysics

  时间：2026-06-17

• 线粒体外膜电压依赖性阴离子通道：独特结构、特定功能与新型治疗靶点

  电压依赖性阴离子通道（VDACs）是线粒体外膜（OMM）中的通道蛋白，可执行代谢物和离子的双向流动，并作为细胞质与线粒体之间通讯的第一道屏障。研究人员现已认识到VDACs对于线粒体功能和细胞稳态、线粒体-内质网通讯、脂质和胆固醇生物合成、Ca<sup>2+</

  来源：Annual Review of Biophysics

  时间：2026-06-17

• 基于单细胞测序分析结合孟德尔随机化的阿尔茨海默病相关生物标志物与帕金森病之间的关联研究

  摘要帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）均为具有相似病理机制的神经退行性疾病。多项研究表明，AD的生物标志物可能在PD的诊断和预测中具有价值，但因果证据仍不充分。本研究旨在探讨与AD相关的生物标志物与PD之间的关联。研究采用基于AD相关生物标志物和PD的GWAS汇总统计数据进行

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-06-17

• 在由青少年时期接触尼古丁引起的抑郁模型中，雄性小鼠的小胶质细胞刺激所产生的抗抑郁作用依赖于齿状回的ERK1/2-BDNF信号通路

  摘要青少年时期接触尼古丁会减少成年小鼠海马齿状回中的小胶质细胞数量，这一变化与早期小胶质细胞过度激活有关，并且可以通过低剂量脂多糖（LPS）治疗得以逆转。然而，LPS实现这种逆转的机制尚不清楚。在本研究中，我们发现了该过程中海马齿状回细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）-脑源

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-06-17

• 一例持续性共济失调与非典型脑病变：来自美国多发性硬化学会病例讨论会的报告

  研究人员报告了一例37岁男性波动性共济失调的病例。检查显示多发性脑干及小脑病变、小脑萎缩，以及脑脊液（CSF）淋巴细胞增多伴寡克隆区带。症状发作10个月后，患者出现内侧颞叶异常并首次发生癫痫发作，促使进一步检查并最终明确诊断。

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2026-06-17

• 综述：反应性神经刺激（RNS）编程

  RNS编程是一个迭代过程，涉及患者特异性皮质脑电图生物标志物检测的逻辑进展，这些检测为刺激参数的逐步推进提供依据。在本文中，研究人员讨论了与神经刺激最佳时机相关的特定促发作期、发作前期、发作起始期和发作期体生物标志物的识别与检测。研究人员回顾了不同刺激范式的基

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-06-17

• 在患者来源的神经元中进行的功能分析确定了STXBP1剪接变异c.429+5G>A的致病性

  致病性STXBP1变异导致广泛的神经发育障碍。研究人员调查了一名伴有发育迟缓但无癫痫发作的患者，该患者携带一个杂合、预测为剪接位点的变异c.429+5G>A，最初被归类为意义不明确的变异。患者来源的神经元在体外形态正常，但MUNC18-1/STXBP1蛋白和m

  来源：HUMAN MUTATION

  时间：2026-06-17

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