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α-突触核蛋白(SNCA/Synuclein-α, α-Syn)基因敲除通过内侧前额叶皮层神经元兴奋性改变与小鼠抑郁样行为的关联研究
为探讨生理性α-突触核蛋白(α-synuclein, α-Syn)功能缺失与抑郁样状态相关联的神经环路机制,研究人员探究了组成性α-Syn缺失是否会破坏内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)内的兴奋/抑制平衡(E/I b
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-06-10
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综述:脊髓损伤后白细胞介素-18的作用:机制与治疗潜力
脊髓损伤(SCI)会触发以神经炎症、反应性胶质增生和神经元凋亡为特征的继发性损伤级联反应。虽然参与该级联反应的多种促炎细胞因子在伤后24小时内达到表达峰值,但白细胞介素-18(IL-18)呈现延迟上调特征,通常在伤后7天达到峰值。本综述探讨了SCI后IL-18
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综述:遗传性小脑性共济失调的早期神经免疫调节:斑马鱼模型中的实验机遇
遗传性小脑性共济失调是一类进展性神经退行性疾病,目前尚缺乏可改变疾病进程的治疗手段。尽管传统研究多聚焦于神经元中心视角,但来自多种共济失调模型的证据表明,小脑免疫微环境的变化可在明显的神经元丢失之前出现,并可能参与早期环路功能障碍的形成。本综述从早期神经免疫调
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迷走神经刺激经迷走-骶神经通路对大鼠直肠张力和远端结肠转运的影响
迷走神经(vagus nerve,支配从食管到近端结肠的肠道)和骶神经(sacral nerve,支配远端结肠和直肠)是胃肠道(gastrointestinal, GI)功能的关键副交感调节因子。虽然迷走神经刺激(vagus nerve stimulation
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纪念托马斯·尤金·约翰逊
来源:GeroScience
时间:2026-06-10
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基于欧洲血统人群的广泛性焦虑症状定量测量全基因组荟萃分析
焦虑具有遗传性且呈连续分布,症状范围从适应性威胁反应到临床障碍。本研究在来自14个队列的693,869名欧洲血统个体中,对广泛性焦虑症状严重程度进行了全基因组关联荟萃分析(GWAS)。研究人员鉴定出74个位点中的80个独立全基因组显著变异,其中39个为新发现的
来源:Nature Human Behaviour
时间:2026-06-10
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能量应激(Energy Stress)诱导多巴胺能神经元抗铁死亡(Ferroptosis)的神经保护作用
铁死亡(Ferroptosis)是一种铁依赖性的调节性坏死(regulated necrosis),被认为参与帕金森病(Parkinson's disease, PD)的发病机制。研究人员研究了能量应激对分化后多巴胺能神经元(LUHMES)中铁死亡的影响。葡萄
来源:Journal of Neurochemistry
时间:2026-06-10
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综述:从表观遗传学视角看神经内分泌肿瘤:诊断与治疗的新兴见解
神经内分泌肿瘤(neuroendocrine tumours, NETs)是分化良好的上皮性神经内分泌肿瘤,好发于小肠、胰腺及肺部。NETs起源于具有激素分泌功能的神经内分泌细胞,这类细胞参与多种生理过程的调节。其恶性转化的特征是突变负荷较低,提示表观遗传机制
来源:Journal of Neuroendocrinology
时间:2026-06-10
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坦噶尼喀慈鲷适应性辐射过程中九肽激素的分子演化
催产素(Oxytocin, OT)和加压催产素(Vasotocin, VT)是脊椎动物中演化保守的九肽(nonapeptides),调控多种生理和行为过程。其受体家族在脊椎动物演化过程中经历了基因重复,促进了功能多样化。本研究利用坦噶尼喀湖(Lake Tang
来源:Journal of Neuroendocrinology
时间:2026-06-10
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综述:帕金森病的生物学框架:以α-突触核蛋白为中心的生物标志物与分期研究进展
帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,其病理分布、疾病演变轨迹及共存神经病理具有显著异质性。尽管存在这种生物学复杂性,当前对PD的诊断与分期仍主要锚定于临床表现。错误折叠的α-突触核蛋白聚集以及黑质-纹状体多巴胺能系统变性发生于运动症状出现之前,这一阶段被称为
来源:Journal of Neurochemistry
时间:2026-06-10