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星形胶质细胞SMN恢复联合Forskolin治疗改善脊髓性肌萎缩症突触病理
目的:脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy, SMA)患者中枢传入突触功能障碍的早期表型是治疗开发的关键靶点,但其潜在疾病机制尚未明确。通过进一步研究人类SMA疾病病理中的运动神经元突触和突触周围星形胶质细胞突起(peri-synap
来源:Annals of Neurology
时间:2026-10-13
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运动驱动的糖皮质激素信号作为系统性“断路器”重编程小胶质细胞并消解卒中后炎症
摘要专业翻译
运动激活下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴,作为系统性“断路器”约束外周及中枢免疫。小胶质细胞(microglia)成为内分泌驱动免疫调节的主要中枢感受器。内分泌重编程的小胶质细胞决定性阻滞T细胞与B细胞的募集及局部活化。早期抗炎消解维持神经胶质稳
来源:Brain, Behavior, and Immunity
时间:2026-10-13
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急性体内邻近标记技术解析神经环路膜靶向蛋白质组
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分子系统神经科学的一个主要目标是桥接神经环路功能研究与清醒行为动物中蛋白质表达和定位变化之间的联系。然而,目前可用于在体内(in vivo)活动门控时间尺度上捕获神经环路内亚细胞定位蛋白质组变化的工具十分有限。在此,研究人员设计了邻近标记酶TurboID的
来源:Cell Reports Methods
时间:2026-10-13
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早期帕金森病言语障碍与纹状体-皮层网络连接的性别特异性病理生理机制研究
摘要帕金森病(PD)言语障碍的病理生理机制及其潜在的性别差异尚不明确。本研究利用定量言语指标和多模态神经影像学,调查了104例早期PD患者(68例男性/36例女性)和44例健康对照组(23例男性/21例女性)在言语和纹状体-皮层网络方面的性别特异性改变。从语音录音中提取与韵律
来源:npj Parkinson's Disease
时间:2026-10-13
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全外显子组测序揭示中国肌张力障碍队列的遗传景观与基因型-表型谱
目的:系统刻画中国大陆肌张力障碍队列的遗传景观,目前由于大规模基因组研究有限,超过60%的患者缺乏分子诊断。
方法:研究人员对147例临床诊断的肌张力障碍患者进行全外显子组测序(whole-exome sequencing, WES),根据人群频率、CADD
来源:CNS Neuroscience & Therapeutics
时间:2026-10-13
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髓鞘维持与新生调控成年小鼠运动皮层突触可塑性
髓鞘在整个生命周期中具有影响突触数量或可塑性的能力。研究人员报告称,从P57天开始破坏少突胶质细胞(OL)和髓鞘的维持(Plp-CreERT2:: Myrffl/fl小鼠)会诱导髓鞘丢失,并损害动作电位传导和粗大运动表现。通过研究P57 + 60天小鼠初级运动
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施万细胞特异性ATG7依赖性自噬在Krabbe病小鼠模型中保护髓鞘
Krabbe病(KD)是一种溶酶体贮积症,其特征为由半乳糖神经酰胺酶(GALC)突变引起的严重周围神经脱髓鞘,导致半乳糖神经酰胺和psychosine积累。尽管psychosine毒性是KD病理的核心,但其他机制可能也参与髓鞘功能障碍。由于施万细胞(SCs)在
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基于活性氧响应仿生纳米平台的脑出血线粒体保护与神经修复策略
脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)诱导的继发性脑损伤部分由氧化应激、血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)破坏、线粒体功能障碍和神经元丢失驱动。研究人员开发了一种脑内皮细胞膜包被的活性氧(reactive
来源:Advanced Science
时间:2026-10-13
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金属结合位点与金属类型预测方法PrOMet:基于剪枝-优化策略的精准鲁棒结构预测框架
金属与蛋白质结合对许多生物学功能至关重要,然而与其他生物分子相互作用相比,金属结合位点与金属类型的预测仍研究不足。尽管深度学习取得进展,计算方法在该领域成功有限;即便最优秀方法在高分辨率晶体结构上仅达中等定位精度,在中分辨率数据上更差。研究人员假设主要挑战在于
来源:Advanced Science
时间:2026-10-13
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慢性脑弓形虫病晚期脑内B细胞浸润的时序转录组学特征解析
慢性弓形虫病的起始阶段是速殖子穿越血脑屏障进入中枢神经系统(Central Nervous System,CNS),并在其中分化为缓殖子,以组织囊肿形式长期存留。本研究利用RNA测序(RNA sequencing,RNA-seq)技术,在不同时间点对慢性弓形虫
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-10-13