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MMP-13响应性塞来昔布负载透明质酸甲基丙烯酸酯微球通过重编程软骨细胞外泌体miR-339-5p_R-5/Angpt2与miR-103-3p_R-2/Bdnf轴抑制骨关节炎神经血管入侵
病理性软骨细胞通过致病性外泌体microRNA分泌组主动编排骨关节炎(OA)神经血管重塑。一种基质金属蛋白酶-13(MMP-13)响应性塞来昔布负载微球可实现疾病适应性递送,以重编程病理性软骨细胞表型。HMPC(MMP-13响应性塞来昔布负载透明质酸甲基丙烯酸
来源:Bioactive Materials
时间:2026-10-11
可注射mRNA工程化短纤维通过时序耦合机械-遗传信号重编程Schwann细胞(SCs)细胞骨架以促进周围神经损伤(PNI)修复
可注射mRNA工程化短纤维递送时序耦合机械-遗传信号,以重编程Schwann细胞(SCs)细胞骨架促进神经修复。抗体偶联的mRNA–脂质纳米颗粒(LNPs)能够在损伤部位实现精确的原位胞内递送,引发c-Jun短暂脉冲样表达;通过快速重塑细胞骨架,有效逆转Sch
活细胞包封涂层(EC@GelMA)构建低氧与生物屏障抑制神经血管化内软骨成骨以实现骨髓间充质干细胞稳定软骨再生
研究人员开发了一种基于活细胞的包封涂层(encapsulation coating,EC@GelMA),其由耳软骨细胞(ear chondrocyte,EC)与甲基丙烯酰化明胶(Gelatin methacryloyl,GelMA)水凝胶构成,可在体外构建的B
基于三维支架的体外神经肌肉接头共培养模型(NEMUCO):研究神经与肌肉细胞间通讯的创新性四维平台
慢性肌肉卸载,无论是由于失神经支配、衰老、疾病、长期卧床(作为太空飞行的地面模拟或实际太空飞行任务),均会导致神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)的结构和功能衰退,进而引起肌肉质量下降和精细运动控制受损。类似的改变也在多种神经肌
来源:International Journal of Molecular Sciences
炎症负担调控LPS激活BV-2小胶质细胞中的抗氧化适应与免疫代谢重塑
神经炎症是众多神经退行性疾病的标志特征,其特征为活化的小胶质细胞中发生深刻的炎症、代谢和氧化还原改变。尽管脂多糖(LPS)刺激的BV-2细胞是最广泛使用的体外神经炎症模型之一,但对该模型背后协调的分子适应的全面理解仍不完整。本研究旨在表征暴露于100 ng/m
环氧二十碳三烯酸(EET)通路在神经系统疾病中的转化潜力
神经系统疾病是全球残疾和死亡的主要原因。鉴于当前的单一靶点疗法常无法阻止疾病进展或穿越血脑屏障(BBB),亟需新型治疗策略。内源性脂质网络提供了有前景的靶点。它们是中枢神经系统(CNS)的主要结构成分,提供对稳态至关重要的多靶点神经保护,并能自然绕过BBB限制
单纯疱疹病毒1型(HSV-1)感染对5xFAD小鼠模型认知功能与病理学的差异性基因型效应
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)涉及多种不同的病因机制。近期一种感染理论提出,病原体如单纯疱疹病毒1型(HSV-1)可能是AD的根本原因。在本研究中,研究人员利用携带5个AD相关突变的杂合子5XFAD小鼠(Het)(基于C57BL
来源:Cells
MOGAD母亲母乳及新生儿中MOG抗体的检测证实其经胎盘和母乳喂养传递不致新生儿发病
髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体相关疾病(MOGAD)是一种自身免疫性脱髓鞘疾病,针对中枢神经系统(CNS)中表达的MOG蛋白的免疫反应可导致视神经炎、横贯性脊髓炎或脑炎。1 其血清学生物标志物为MOG免疫球蛋白(IgG),这是一种结合MOG蛋白胞外域的抗体,可通过基于
来源:Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation
NALCN钠漏通道缺失对多巴胺神经元D2R信号及精神兴奋剂反应性的调控作用
中脑多巴胺(DA)神经元是缓慢的起搏细胞,持续发放动作电位,维持靶区域的基础细胞外DA水平。钠漏通道NALCN已被确定为这些神经元起搏控制的关键贡献者。然而,DA起搏活动被破坏的后果在很大程度上仍未被探索。研究人员通过生成在中脑DA神经元中选择性缺失NALCN
来源:The Journal of Physiology
基于Olink邻近延伸分析(PEA)鉴定小肠神经内分泌肿瘤(SI-NET)G1与G2的候选血清生物标志物:RTBDN与肿瘤分级及生存相关
虽然小肠神经内分泌肿瘤(small intestinal neuroendocrine tumours,SI-NET)Grade 1(G1)和Grade 2(G2)常被一起研究,但其临床病程和治疗反应可能不同。研究人员假设这些肿瘤组在血液中表达不同的标志物,可
来源:Journal of Neuroendocrinology
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