• Galectin-3 通过调节小胶质细胞中的 ERK/ROS/BRD4 介导的 P2X7R/MerTK 平衡，加速了脑梗死的进展

  •在中风后，半乳糖凝集素-3（Galectin-3）会破坏小胶质细胞的P2X7R/MerTK平衡•ERK/ROS/BRD4轴介导半乳糖凝集素-3（Gal-3）诱导的P2X7R上调•半乳糖凝集素-3（Gal-3）通过HIF1α/P2X7R促进cGAS-STING炎症和细胞凋亡•TD

  来源：Biochemical and Biophysical Research Communications

  时间：2026-10-11

• BDNF杂合小鼠外周氧化应激标志物SOD发生改变，但中枢GSH/GSSG平衡未改变

  •BDNF单倍体不足选择性增加外周SOD活性•尽管BDNF减少，中枢氧化还原稳态仍得以维持•外周SOD活性与磷脂酶A₂活性相关•脑内GSH/GSSG比值与运动行为相关•外周与中枢氧化还原系统呈现功能性解离引言脑源性神经营养因子（BDNF）是神经元发育、突触可塑性以及对环境应激

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-10-11

• 雄性大鼠条件性性激励显著性消退的神经与内分泌相关性

  •反复的非强化线索暴露显著降低了针对幼年期男性的条件性性唤起。•经历消退训练后，针对幼年期方向的无接触勃起显著减少。•睾酮和Fos-IR的发现属于探索性结果，并未确立消退的内分泌或神经机制。引言性动机和伴侣偏好源于先天神经生物学机制与学习过程之间的相互作用，后者使个体能够为社

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-10-11

• 中隔区和海马在PTSD小鼠空间记忆障碍中的调节作用

  •PTSD小鼠表现出明显的焦虑样行为和空间记忆缺陷。•PTSD小鼠海马Schaffer-CA1长时程增强(LTP)显著受损。•PTSD小鼠内侧隔(MS)胆碱能神经元钙信号异常增强。•MS-CA1胆碱能过度激活驱动PTSD相关的突触可塑性缺陷。•靶向MS-CA1胆碱能通路可能治

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-10-11

• 综述：急性缺血性脑卒中中的B淋巴细胞：从免疫耐受到神经保护与自身免疫

  摘要 虽然中风的路径生物学传统上被认为是主要由固有免疫细胞介导的，但最近发现的针对脑特异性抗原的免疫耐受发生在脑膜中，这表明中枢神经系统利用独特的途径来应对脑源性抗原。凭借适应性功能和类似固有免疫的功能

  来源：European Journal of Neuroscience

  时间：2026-10-11

• 《成人致残性痉挛肉毒毒素注射治疗中国专家共识》

  - 共提出26条关于成人痉挛的Botulinum毒素注射建议。 - 证据综合来自四个数据库，并使用GRADE标准进行分级。 - 通过一项38位专家参与的改良Delphi调查，就26条建议达成共识。 - 涵盖了治疗目标、剂量、指导及辅助治疗等内容。 引言 痉挛是上运动神经元

  来源：Toxicon

  时间：2026-10-11

• 多样化蛋白质营养驱动神经代谢与遗传特征的表达，通过增强肠脑轴弹性为提升认知能力奠定基础

  •通过MPI调控的菌群-肠-脑轴增强应激认知韧性•MPI通过蛋白质协同作用逆转CUMS诱导的焦虑和记忆缺陷•qRT-PCR显示更高水平的抗氧化剂减轻了神经炎症和氧化应激•MPI促进氨基酸和短链脂肪酸（SCFA）的生成，助力菌群介导的神经保护•MPI保护突触超微结构并提升神经递

  来源：Food Bioscience

  时间：2026-10-11

• 不同固定构建下假体周围股骨远端骨折的结局：一项回顾性队列研究

  背景：了解使用切开复位内固定术（ORIF）或髓内钉固定术（IMN）治疗肱骨干骨折的预后结果，对于优化患者管理策略至关重要。本研究的目的是确定钢板内固定与髓内钉治疗肱骨干骨折后的预后结果。 方法：采用2005年1月至2023年3月的电子病历数据进行了回顾性队列研究。基于人口统

  来源：JAIDS Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes

  时间：2026-10-11

• 探讨IKKβ作为维生素E在神经保护中的潜在靶点：计算机模拟与体内实验证据

  **摘要** **目的** 在神经退行性疾病中，认知功能障碍主要由慢性神经炎症驱动，其中IKKβ作为NF-κB信号通路的关键调节因子发挥重要作用。因此，筛选能够抑制神经炎症的安全有效药物已成为开发新型神经保护疗法的关键策略。本研究旨在考察膳食维生素能否作为IKKβ调节剂发挥

  来源：Nutrire

  时间：2026-10-11

• EditSR：通过基于编辑的修正增强神经符号回归

  •本工作从误差累积的视角重新审视神经符号回归，并探索通过少量语法约束编辑来纠正错误预测的方法。 •提出了EditSR，这是一个双层框架，将神经符号回归模型与纠正器结合，以实现高效的预测和事后纠正。 •纠正过程被建模为状态转移链，每次纠正决策都以当前状态为条件，从而抑制误差累积

  来源：Neurocomputing

  时间：2026-10-11

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