• α-突触核蛋白表达升高损害关键SNARE蛋白突触囊泡蛋白-2的运输

  α-突触核蛋白（α-Synuclein）是一种突触前蛋白，因其在帕金森病（Parkinson's disease, PD）中的作用而被广泛研究。编码α-突触核蛋白的基因发生倍增和错义变异是家族性帕金森病的病因，且聚集的α-突触核蛋白是路易小体（Lewy bod

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-10-09

• 突触蛋白质稳态的失衡：局部蛋白质合成与降解在神经发育及神经退行性疾病中的协同调控机制

  神经元依赖蛋白质合成与降解的紧密协调机制来维持细胞稳态，这一过程被称为蛋白质稳态（proteostasis）。鉴于神经元高度极化且区室化的特性，蛋白质稳态的调控在神经突触处尤为重要——突触在空间上远离胞体，却需要突触蛋白质组的快速按需适应。神经元通过局部mRN

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-10-09

• VPS13A功能缺失突变导致细胞钙稳态紊乱并增加铁死亡易感性

  摘要专业翻译 VPS13A病（VPS13A disease），既往称为舞蹈病-棘红细胞增多症（chorea-acanthocytosis），是一种由VPS13A基因常染色体隐性突变引起的超罕见神经退行性疾病，通常导致相应VPS13A蛋白的减少或缺失。该疾病与生

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-10-09

• 阿尔茨海默病体外模型的分层框架：从细胞自主机制到多细胞系统整合

  阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）仍是全球重大健康挑战，临床试验失败率居高不下，这通常归因于传统实验模型的转化预测价值有限。体外系统，涵盖从诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cell, iPSC）来源

  来源：WIREs Mechanisms of Disease

  时间：2026-10-09

• 基于潜在剖面分析的轻度认知障碍数据驱动亚型及其可调控决定因素：BIOCIS队列研究

  摘要：轻度认知障碍（MCI）具有异质性，但传统分类常忽视区域变异。本研究利用来自新加坡生物标志物与认知研究（BIOCIS）的764名年龄>50岁、基于蒙特利尔认知评估（MoCA）常模截断值诊断为MCI的个体横断面数据。研究人员应用基于贝叶斯信息准则（BI

  来源：npj Dementia

  时间：2026-10-09

• 七类神经调控干预阿尔茨海默病：从40 Hz gamma节律夹带到闭环刺激的临床与神经生理证据及转化挑战

  阿尔茨海默病（AD）和轻度认知障碍（MCI）构成日益加剧的全球公共卫生挑战，并带来重大社会经济后果。尽管抗淀粉样蛋白单克隆抗体已为早期症状性AD引入疾病修饰治疗选择，但其获益仍然有限，且必须与成本、监测负担和安全性风险相权衡。因此，神经调控干预已成为有前景的研

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-10-09

• CELSR1基因变异与人类发育缺陷：基于细胞黏附与平面细胞极性功能的系统性评估

  摘要专业翻译 在发育过程中，驱动器官形成和组织模式化的集体性及定向性细胞行为需要相邻细胞间的协调，这一过程受高度保守的平面细胞极性（planar cell polarity，PCP）通路调控。PCP基因功能缺陷可导致从果蝇到小鼠等多种模式生物出现严重发育缺陷，

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2026-10-09

• CRISPRa靶向多巴脱羧酶与三磷酸鸟苷环化水解酶1在帕金森样神经毒性细胞模型中的转录及细胞效应评估

  帕金森病（Parkinson's disease, PD）是第二大常见的神经退行性疾病，其特征是黑质致密部（substantia nigra pars compacta, SNc）多巴胺能神经元的进行性丢失，导致多巴胺缺乏和运动功能障碍。基于成簇规律间隔短回文

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-10-09

• 慢性肠道炎症增强内在与条件化位置厌恶：伏隔核IL-1b与前扣带皮层Nrf2的区域特异性转录反应

  慢性肠道炎症增强内在和条件化情境中的位置厌恶 • 肠道炎症不损害情境性位置厌恶（place aversion） • 肠道炎症延长对先前与轻度足底电击（foot-shock）配对情境的厌恶 • 肠道炎症小鼠在旷场（open field）中央停留时间减少 • 肠道

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2026-10-09

• Asn333高甘露糖N-糖链缺失损害ACP3折叠并驱动疾病相关功能障碍

  破坏N-糖基化基序的错义突变可扰乱蛋白质折叠和转运，然而单个N-糖链对蛋白质稳态的位点特异性贡献仍知之甚少。本研究解析了人前列腺酸性磷酸酶（ACP3）中三个N-糖基化位点的功能层级。糖蛋白组学分析显示，Asn94和Asn220主要携带复杂型N-糖链，而Asn3

  来源：iScience

  时间：2026-10-09

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