• 神经内分泌肿瘤生长抑素受体靶向肽受体放射性核素治疗进展：¹⁷⁷Lu-DOTATATE疗效增强的生物学依据、联合策略与临床转化前景

  胃肠胰（GEP）神经内分泌肿瘤（NETs）是NETs中最常见的亚型，其发病率在全球范围内持续增加。许多NETs表达生长抑素受体（SSTRs），使放射性标记生长抑素类似物（SSTAs）的分子影像学检查和治疗成为可能。[¹⁷⁷Lu]Lu-DO

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-09-30

• 创伤后应激障碍相关血液转录信号与自主神经-心脏通路交叉的分子程序：整合转录组学、蛋白互作网络与机器学习的研究

  专业术语翻译摘要 创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder，PTSD）与免疫及自主神经功能紊乱相关，但将PTSD相关血液转录信号与自主神经-心脏生物学联系起来的分子程序仍未得到充分表征。本研究所分析的公共基因表达汇编（Gen

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-09-30

• 基于神经降压素的药效学模型评估血脑屏障载体FC5跨物种脑内递送能力的研究

  中枢神经系统疾病的治疗和药物管理受到高选择性血脑屏障（blood–brain barrier，BBB）的显著阻碍。受体介导的跨细胞转运（receptor-mediated transcytosis，RMT）已被证明是一种能够将多种治疗性药物递送穿越BBB的稳健

  来源：Cells

  时间：2026-09-30

• PPM1H缺失以LRRK2依赖方式改变突触内α-synuclein定位

  LRRK2（leucine-rich repeat kinase 2）基因突变是帕金森病（Parkinson’s disease，PD）的主要遗传原因，并通过增加LRRK2激酶活性诱导RAB GTPases过度磷酸化。磷酸酶PPM1H（protein phos

  来源：Molecular Brain

  时间：2026-09-30

• 远程监测下重症肌无力（MG）患者与专科医生的远程医疗沟通模式：基于MyaLink移动应用的随机对照研究

  目的：重症肌无力（myasthenia gravis, MG）是一种罕见神经肌肉疾病。专门中心的面对面预约并不易获得，尤其在短期内。本研究目的是分析通过远程医疗平台进行的患者-专科医生沟通。 方法：在一项随机对照研究中，45例MG患者被观察三个月。干预组（N

  来源：Neurological Research and Practice

  时间：2026-09-30

• 基于异方差个性化回归的阿尔茨海默病个体化遗传特征分层及其认知与跨疾病关联研究

  阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）呈现出显著的临床与遗传异质性，这一特征掩盖了其生物学基础并阻碍了治疗研发。尽管全基因组研究已鉴定出群体层面的风险位点，但患者特异性遗传变异的架构及其与临床结局的关联仍缺乏清晰定义。本研究引入一种异方差

  来源：npj Dementia

  时间：2026-09-30

• 病毒示踪技术的“病毒式”扩张：小脑网络连接描述需更谨慎

  本综述讨论了巧妙构建的嗜神经病毒及病毒转基因在神经解剖学研究中的巨大扩展应用，尤其聚焦于小脑领域。得益于这些新型示踪技术近乎无限的可能性，关于脑内连接与功能的重要新信息正迅速涌现。然而，示踪技术总体上，特别是病毒示踪技术，可能隐藏着一些需要仔细评估的陷阱与缺陷

  来源：The Cerebellum

  时间：2026-09-30

• 光暴露与静息-活动节律通过交感神经激活驱动肝损伤与胆汁酸失调

  延长光照暴露以及静息-活动节律改变在现代社会日益普遍，然而其对健康的影响及潜在机制仍未被充分阐明。肝脏是代谢与昼夜节律调控的核心器官。研究人员假设，觉醒时间延长（在人类中建模为长光照周期，在夜行性小鼠中建模为短光照周期）会影响肝脏完整性与功能。研究人员采用体动

  来源：npj Biological Timing and Sleep

  时间：2026-09-30

• GPCR异源复合物超越单体范式——神经精神药物发现的新框架

  G蛋白偶联受体（GPCR）构成了最大的可成药膜蛋白超家族，约占所有已批准药物的35%。然而，这一传统范式使相当一部分神经精神疾病患者面临疗效不完全、治疗耐药或剂量限制性不良反应。来自结构生物学、单分子生物物理学和分子药理学的汇聚证据已经瓦解了单体模型。GPCR

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-09-30

• 绿原酸通过抑制cGAS–STING信号通路减轻创伤性脑损伤诱导的神经炎症

  摘要专业翻译 创伤性脑损伤（TBI）可诱导持续性神经炎症，进而促成继发性脑损伤和神经功能障碍。环状GMP-AMP合酶–干扰素基因刺激因子（cGAS–STING）通路是创伤后固有免疫反应的关键调控因子。尽管绿原酸（CGA）具有公认的抗炎特性，但其在TBI后发挥保

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-09-30

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