• 一种用于具有宾汉屈服、滤失及等效裂隙开度的压力驱动径向灌浆液输送的物理约束参数化神经算子

  •一个包含12个参数的基准测试同时耦合了宾汉姆屈服、过滤和开启效应。•全部5000个训练场均为合成有限体积解。•公开宾汉姆灌浆前锋数据给出的留出集MAPE为5.13%。•前向验证揭示了11.30%的MAPE和系统性高估。•实验部分验证了参考求解器，而非算子。引言交通灌注设计需

  来源：Transportation Geotechnics

  时间：2026-09-28

• 一种基于IVYA-DNN正则化状态映射框架识别斜拉桥主梁挠度最不利活载模式的方法

  摘要 双索面悬索桥（2-CSB）在活载作用下的响应与传统单索面悬索桥存在显著差异，因此控制主梁最大竖向挠度的最不利活载模式无法从传统的半跨加载模式推断得出。本研究提出了一种整合Ivy算法、深度神经网络（DNN）和正则化状态映射方法（RSMM）的框架（IVYA–DNN–RSMM

  来源：Structures

  时间：2026-09-28

• 综述：脂蛋白代谢与阿尔茨海默病及相关痴呆症：CETP靶向干预的研究进展

  摘要阿尔茨海默病（AD）是全球痴呆症的首要病因，以记忆障碍和淀粉样蛋白及tau蛋白沉积的神经病理学标志为特征。多种心血管危险因素，包括高血压、2型糖尿病和血脂异常，均为阿尔茨海默病的可修改危险因素，尤其是中年期，突显了阿尔茨海默病与血管因素相关认知障碍和痴呆症（VCID）之间

  来源：Molecular Neurodegeneration

  时间：2026-09-27

• 外侧下丘脑GABA能神经元功能分离：动机显著性编码与价值依赖性摄食调控

  动机行为跨越趋近-回避轴。表达Vgat的外侧下丘脑GABA能神经元（LHVgat神经元）调节动机行为，但不同神经元集群如何跨稳态需求表征动机显著性刺激和消耗性行为尚不清楚。利用纵向双光子Ca2+成像技术追踪跨行为会话的单个神经元，研究人员识别出两个可分离的LH

  来源：Cell Reports

  时间：2026-09-27

• ### 中文标题 FcγRIIb（CD32b）缺失或抗体阻断在体内损害α-突触核蛋白传播

  帕金森病（PD）是最常见的神经退行性运动障碍，其特征是脑内广泛的α-突触核蛋白（α-Syn）病理以及黑质纹状体多巴胺能神经元的进行性变性。实验与临床病理学数据支持α-Syn传播具有模板化的类朊病毒特性；然而，调控纤维摄取和细胞间传递的细胞机制仍尚未完全阐明。

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2026-09-27

• 整合突触体多组学揭示C9ORF72相关额颞叶痴呆中突触组织破坏与隐密转录本的局部定位

  额颞叶痴呆（FTD）与肌萎缩侧索硬化（ALS）是相互关联的神经退行性疾病，以突触功能障碍和TDP-43病理为共同特征。C9ORF72（C9）基因中的六核苷酸重复扩增（HRE）是FTD和ALS最常见的遗传病因，然而疾病发病机制中突触特异性的分子机制仍知之甚少。研

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2026-09-27

• FFPE中枢神经系统肿瘤功能蛋白质组与磷酸化蛋白质组学表征补充基因组及表观基因组分析

  基因组（Genomic）与基于DNA甲基化（DNA methylation）的分析已推动中枢神经系统（CNS）肿瘤分类发展，可实现稳健分子诊断与再分类；然而这类方法主要定义肿瘤身份，不能直接捕获细胞内信号网络的功能状态。蛋白质组学（Proteomics）与磷酸

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2026-09-27

• 2型糖尿病边缘系统为主的皮层磁化率改变与血糖失调及认知表现的相关性研究

  目的：表征2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus, T2DM）皮层磁化率改变的空间模式，并确定高血糖是否调节区域皮层定量磁化率成像（quantitative susceptibility mapping, QSM）值与认知表现之间的关联。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-09-27

• 5′tRF GluCTC作为兴奋毒性应激下神经元活动依赖性的蛋白质稳态调控因子及其潜在生物标志物价值

  摘要tRNA衍生片段（tRFs）是新兴的基因表达调控因子，但其在神经元应激反应中的作用尚不明确。本研究探讨了5′tRF GluCTC在人诱导多能干细胞（hiPSC）来源的皮层神经元中的活动依赖性生成与胞外释放。利用谷氨酸和普鲁毒素药理学诱导神经元过度兴奋，模拟兴奋毒性应激，导

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-09-27

• ITSN1功能丧失变异与帕金森病及神经发育障碍的关联：可变表现度、外显率降低与遗传咨询挑战

  我们怀着极大的兴趣阅读了Ganoza及其同事的"事项引发"文章。继三篇文章1、2、3证明了功能丧失（LoF）ITSN1变异与帕金森病（PD）之间的关联之后，作者对罗斯托克国际帕金森病队列进行了筛查，该队列包括866

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-09-27

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