• 脑肿瘤相互作用的三分模式超声成像

  亮点 - 三模态超声成像技术可同时显示肿瘤、血管和脑功能 - 声学报告基因能够追踪清醒状态下的U87胶质母细胞瘤的生长 - 共注册技术将功能衰退与分子定义的肿瘤联系起来 - 在一次头部固定的实验中，每隔几分钟获取三种超声数据 摘要 脑肿瘤通过破坏脑组织并改变局部和整体的神经血管

  来源：iScience

  时间：2026-09-25

• 动物模型中疼痛与情绪失调共病的脑深部刺激机制

  摘要 深部脑刺激（DBS）是一种针对慢性疼痛及合并情感障碍的强效神经调控干预手段。本综述综合了关于DBS在疼痛模型和情感失调模型中所涉及神经环路及分子级联反应的临床前证据。我们阐述了DBS靶向前额叶皮层（PFC）、丘脑和伏隔核（NAc）等脑区后，如何通过招募前额叶-中脑-脊

  来源：iScience

  时间：2026-09-25

• 基线外周炎症谱预测前驱期帕金森病的表型转化：一项纵向队列研究

  摘要目的自主神经功能障碍是帕金森病早期且具有重要预后意义的特征，然而，能够捕捉前驱期可能与自主神经功能障碍相关的全身性炎症过程的可获取生物标志物仍然有限。我们评估了全血细胞计数衍生的炎症指标是否能预测前驱期帕金森病的表型转化。方法我们对帕金森病进展标志物倡议（PPMI）中的

  来源：Clinical Autonomic Research

  时间：2026-09-25

• 哥伦比亚一个患有舞蹈-共济失调综合征的家庭中出现的罕见自动取款机（ATM）变异现象：对早期诊断的意义

  摘要共济失调-毛细血管扩张症（ATX-ATM）是一种由ataxia-telangiectasia mutated（ATM）基因的致病性突变引起的罕见多系统疾病。该病的经典表型表现为儿童期发病的进行性小脑性共济失调和运动障碍，伴随毛细血管扩张、原发性免疫缺陷、慢性肺病、内分泌异常以

  来源：Neurogenetics

  时间：2026-09-25

• 小胶质细胞FKBP51通过驱动免疫代谢功能障碍，将围手术期神经认知障碍与阿尔茨海默病联系起来

  •FKBP51是PND和AD中共有的代谢枢纽基因，在两者中均显著上调。•FKBP51损害小胶质细胞的氧化磷酸化和Aβ吞噬作用。•靶向FKBP51将PND与AD病理联系起来，并提供新的治疗策略。引言随着全球人口老龄化的加速，阿尔茨海默病（AD）和围手术期神经认知障碍（PND）已

  来源：Biochemical and Biophysical Research Communications

  时间：2026-09-25

• 母体气味可促进羔羊的发声搜寻反应，且母体气味暴露会增强哺乳期羔羊主嗅球的活动性

  • 母体羊毛气味增强了分离期间的发声搜索反应 • 子代对母体气味的发声反应从1个月持续到3个月大 • 与亲生母羊接触增加了接触尝试和嗅觉探索行为 • 在1个月大时，母羊接触激活了羔羊主嗅觉球颗粒细胞层 • 辅助嗅球和嗅嗅神经通路中c-Fos密度在不同处理间无差异 ## 引言

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-09-25

• 急性应激改变男性在反复气味暴露过程中的情感习惯化与嗅觉-边缘系统活动

  # 急性应激加速重复嗅觉暴露中的情感适应过程 • 急性应激加速重复嗅觉暴露过程中的情感习惯化 • 急性应激改变海马、梨状皮层和前额叶皮层（OFC）的整体反应 • 探索性分析表明应激下海马反应动态发生改变 • 海马反应动态的改变需要独立复制验证 ## 引言 情感习惯化是指

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-09-25

• 腹侧被盖区多巴胺能投射至室旁丘脑在海洛因诱导大鼠行为敏化中的作用

  •化学遗传学抑制VTA→PVT多巴胺能投射（而非VTA→VMH通路）可减弱海洛因敏化表达，表明PVT是超越传统VTA→NAc框架的一个新型环路靶点。•通过反义寡核苷酸在VTA内阻断M5受体可抑制海洛因敏化表达，并改变PVT和VMH中的p-CREB水平，直接将M5受体与阿片类引

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-09-25

• PPAR调节对实验性阿尔茨海默病认知功能和氧化应激的影响：系统综述与Meta分析

  # 摘要 氧化应激是阿尔茨海默病（AD）的关键病理特征，表现为活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、4-羟基壬烯醛及蛋白质羰基水平升高，同时伴随超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化防御功能受损。这些改变会导致内质网应激、线粒体功能障碍、神经炎症、神经元凋亡以及认知功能下降。过氧化

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-09-25

• YBX3通过稳定PKM2和激活mTOR-HIF-1α通路增强小胶质细胞糖酵解，促进缺血再灌注损伤

  摘要卒中仍然是全球范围内导致死亡和长期残疾的主要原因之一，神经炎症和代谢功能障碍在其发病机制中发挥核心作用。本研究探讨了Y-box结合蛋白3（YBX3）在缺血性卒中中的功能，特别关注其对糖酵解和神经炎症反应的调控。我们采用C57BL/6小鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型和BV

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-09-25

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