• 人类运动皮层（MC）与后顶叶皮层（PPC）手区对全身运动的差异化编码：效应器混合选择性与区域特异性

  传统观点认为，皮层运动区中不同身体部位（即效应器，effector）的运动表征位于不同的解剖位置。效应器表征的重叠程度数十年来一直是争论主题。研究人员在四肢瘫人类受试者尝试进行全身各部位运动时，记录了运动皮层（MC）和后顶叶皮层（PPC）手区的单神经元（sin

  来源：Neuron

  时间：2026-10-21

• 细菌胞外囊泡作为微生物群-肠-脑轴中货物定义的情境依赖性信使：生物发生、神经活性货物、递送路径与神经调控功能

  细菌胞外囊泡（BEVs）是微生物群-肠-脑轴（MGBA）的潜在介导者。这些膜包裹的纳米颗粒保护其分子货物免受胃肠道和全身性降解，使生物活性信号能够在远处部位发挥作用并可能影响中枢神经系统（CNS）。本综述涵盖BEVs的生物发生及其环境调控、其神经活性货物的组成

  来源：Extracellular Vesicles and Circulating Nucleic Acids

  时间：2026-10-21

• 小鼠脊髓损伤（SCI）中小胶质细胞标记的时机、效能与特异性：从稳态标志物到反应性表型的批判性评述

  创伤性脊髓损伤（SCI）是一种复杂且致残性疾病，目前尚无治愈性疗法。原发性损伤阶段的机械性损伤之后，继发性损伤阶段会释放自由基和促炎细胞因子，导致慢性炎症，从而加重损伤。小胶质细胞作为中枢神经系统（CNS）的驻留免疫细胞，在协调该炎症反应中发挥关键作用。研究S

  来源：GLIA

  时间：2026-10-21

• 神经元GSK-3β过表达驱动小鼠齿状回神经源性微环境的早发性胶质、血管与炎症重塑

  成人海马神经发生（AHN，终身生成新神经元的过程）发生于齿状回（DG），依赖颗粒下区（SGZ）神经源性微环境的完整性；该微环境由星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质谱系细胞和密集血管网络构成。尽管AHN在衰老过程中下降并在阿尔茨海默病（AD）中受损，但导致这种下

  来源：GLIA

  时间：2026-10-21

• 神经退行性疾病表观遗传与表观转录调控的因果证据分层及治疗转化：从DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA到m⁶A RNA甲基化

  神经退行性疾病，包括阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）和肌萎缩侧索硬化（ALS），属于多因素疾病；仅凭遗传易感性不能解释其散发性发病、临床异质性或年龄依赖进展。表观遗传机制——DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA和m⁶A RNA甲基

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-10-21

• 姜黄素诱导的空泡化应激揭示NF1缺失施万细胞中NAC敏感性及克隆恢复受损的脆弱性

  神经纤维瘤病1型（NF1）易患由施万谱系细胞发生的周围神经鞘瘤，这些细胞具有双等位NF1缺失；该病仍需要与慢性疾病管理相容的、具有生物学依据的策略。姜黄素在NF1中受到关注，但其在疾病相关细胞中的作用仍不清楚。在此，研究人员在患者来源的NF1缺陷施万细胞中研究

  来源：Cells

  时间：2026-10-21

• 早产儿围产期脑损伤：弥漫性非囊性白质损伤（WMI）与围产期卒中的机制、诊断及神经保护策略

  背景：早产儿因白质、血管调节及神经保护机制未成熟而易发生脑损伤。白质损伤（WMI）既往称为脑室周围白质软化（PVL），是脑性瘫痪和神经认知障碍的主要原因；围产期卒中则是导致不良结局的重要脑血管病因。白质损伤：WMI与缺氧–缺血、炎症或感染、氧化应激及少突胶质细

  来源：Cells

  时间：2026-10-21

• 综述：慢性特发性轴索性多发性神经病的定义、病理生理机制与治疗进展综述

  摘要

  来源：Cells

  时间：2026-10-21

• 综述：肌因子作为衰老过程中骨骼肌与大脑通讯枢纽的叙述性综述

  摘要

  来源：Cells

  时间：2026-10-21

• 程序员的脑内：基于新型fMRI-ESM协议分离代码理解与语言理解网络

  代码理解与自然语言在结构上具有相似性，但二者涉及的神经机制部分不同。语言主要招募经典的脑外侧裂周围语言网络（perisylvian language network），而代码理解则与多需求系统（multiple-demand system）相关，该系统与数学思

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-10-21

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