• 综述：热应激下的胎盘-脑轴：将产前热暴露与后代神经发育联系起来的炎症通路

  气候变化正在增加极端高温事件的频率和强度，使得产前热暴露作为胎儿脑发育和后代神经发育的潜在危险因素受到关注。本系统综述旨在综合关于产前热暴露、胎盘炎症或应激反应通路以及胎儿或后代神经发育结局的证据，同时将胎盘-脑轴评估为一个提出的机制假说而非已确立的因果通路。

  来源：Cells

  时间：2026-09-08

• 综述：精神分裂症的动力学系统建模：计算精神病学框架的叙述性综述

  精神分裂症（Schizophrenia, SZ）的症状时间演化本质上复杂且非线性。临床状态在相对稳定与高度紊乱阶段之间波动。这些动力学仅被传统诊断框架部分捕获。这一局限促使了明确考虑时间结构与状态转换的模型的发展。动力学系统理论（Dynamical Syste

  来源：Dialogues in Clinical Neuroscience

  时间：2026-09-08

• 整合单细胞转录组学分析鉴定缺血后脑修复中的胶质-神经血管信号轨迹

  背景：缺血性卒中（ischemic stroke）在急性期血管事件之后，会诱发神经元、胶质细胞与神经血管单元（neurovascular unit, NVU）之间相互交织的损伤与修复反应。目前对这些细胞类型在时间维度上的协同调控仍理解不足。研究人员整合了小鼠大

  来源：Biology Direct

  时间：2026-09-08

• 综述：情感障碍诊断的脑电图生物标志物：一项评估与验证研究

  脑电图（Electroencephalography，EEG）能够实时、动态地反映大脑功能，是情感障碍筛查、诊断和治疗的重要工具。利用EEG衍生特征作为情感障碍诊断的生物标志物已引起越来越多的关注。本研究引入了25种常用的EEG特征，并将其划分为四个领域：时域

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-09-08

• 对称性全身性挑战通过加压素信号传导诱发右侧偏向反应

  两侧对称动物表现出功能性不对称——即群体水平上生理和行为的方向性左右差异，包括对空间对称环境挑战的反应。这种由对称向不对称的转换是否能在系统水平上由神经激素调节因子驱动仍不清楚。研究人员测试了一种空间对称的神经内分泌挑战——水剥夺（water deprivat

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-09-08

• 出生后大鼠前庭神经节中神经干细胞龛的证据：一项体外研究

  前庭功能障碍显著导致头晕、平衡问题和跌倒，但因果治疗仍不可用。前庭神经节（VG）是前庭神经的主要感觉神经节，越来越被认为是前庭变性的关键部位。神经干细胞（NSCs）已在听觉和前庭通路的多个区域被识别。内源性激活NSCs代表一种有前景的再生策略。然而，NSCs在

  来源：Stem Cells International

  时间：2026-09-08

• Rett综合征小鼠模型肠神经系统胆碱能通路的改变

  摘要 背景与目的：Rett综合征（Rett syndrome, RTT）是一种由MECP2基因致病性变异引起的严重神经系统疾病，常伴有严重影响患者生活质量的胃肠（gastrointestinal, GI）运动障碍。肠道运动依赖于肠神经系统（enteric n

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-09-08

• 塞替派-白消安-环磷酰胺对比白消安-塞替派预处理方案在原发性中枢神经系统淋巴瘤自体干细胞移植中的应用：一项多中心回顾性分析

  以塞替派为基础的预处理方案联合自体干细胞移植（ASCT）已取代全脑放疗，成为原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）的巩固治疗手段，在提高疗效的同时降低了神经毒性。然而，最佳的含塞替派预处理方案尚无定论。研究人员回顾性分析了2015年至2023年间在韩国两家医疗

  来源：Hematological Oncology

  时间：2026-09-08

• 靶向蛋白质组学揭示组织细胞增生症相关神经退行性变特征

  神经退行性变（ND）是朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）的一种严重并发症，但其潜在生物学机制和可靠的生物标志物仍知之甚少。本研究旨在（1）深入了解调控ND的神经免疫学机制，（2）评估已有及新型生物标志物对ND-LCH的临床价值。研究人员将靶向蛋白质组学和神经

  来源：HemaSphere

  时间：2026-09-08

• 综述：Notch信号通路在关节稳态与骨关节炎中的作用

  Notch信号通路在关节稳态维持和骨关节炎（osteoarthritis, OA）的发病机制中具有关键作用。在生理条件下，瞬时性或生理性Notch信号维持软骨基质合成以保持关节功能；在病理条件下，持续性或过度激活的Notch信号抑制软骨形成基因的表达，并诱导分

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-09-08

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