• 基于模型的绒猴侧顶内区视觉与眼动信号分离

  摘要翻译：本研究采用编码模型（encoding model）分析，在绒猴（marmoset）侧顶内区（lateral intraparietal area, LIP）中鉴定了视觉响应性和眼动响应性的神经单元。通过对视觉成分和眼动成分进行解复用（demultip

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2026-09-05

• 斯特拉斯堡遗传性失神癫痫大鼠皮层、海马及纹状体抑制性中间神经元的神经发育改变

  目的：失神癫痫发作以棘波-慢波放电（spike-and-wave discharges，SWDs）为特征，由丘脑-皮层相互往返作用介导；然而发育中抑制性网络对SWDs的贡献仍不清楚。研究人员通过分析斯特拉斯堡遗传性失神癫痫大鼠（Genetic Absence

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-09-05

• 脂肪酸结合蛋白5可能通过PI3K/AKT/mTOR信号通路调控葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖与转移

  背景：葡萄膜黑色素瘤（UVM）是一种侵袭性眼内肿瘤，针对转移性疾病的有效治疗手段有限。本研究探讨了脂肪酸结合蛋白5（FABP5）促进UVM进展的途径。 方法：采用Seurat包对单细胞RNA测序数据集进行预处理，并使用survival包筛选预后相关基因。通过L

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-09-05

• 褪黑素改善血管性痴呆大鼠的认知功能并抑制过度线粒体自噬

  目的：褪黑素已在多种脑血管疾病模型中显示出神经保护潜力，但其对慢性脑低灌注（CCH）诱导的血管性痴呆（VaD）中线粒体自噬的影响仍不清楚。 方法：研究人员对18只成年雄性Sprague-Dawley大鼠实施双侧颈总动脉闭塞（BCCAO）以诱导CCH。动物被随

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-09-05

• Nrsn1–Smarcc1偶联调控神经干细胞分化与缺血性脑卒中后慢性期恢复

  脑卒中仍然是全球长期神经功能障碍的主要原因，其很大程度上归因于不可逆的神经元丢失以及成年哺乳动物大脑有限的再生能力。成年大脑中的神经干细胞（NSCs）具有在损伤后生成新神经元的潜力，然而调控缺血性损伤后其神经元分化的分子机制仍不完全清楚。在本研究中，研究人员整

  来源：Advanced Science

  时间：2026-09-05

• 胸腺肽α₁通过结合食欲素受体HCRTR1抑制神经元坏死性凋亡提供直接神经保护

  免疫系统与大脑之间的通讯对神经元健康至关重要，但介导这种相互作用的分子信号尚未被完全理解。在此，研究人员揭示了一条连接胸腺与中枢神经系统（central nervous system, CNS）的意外且直接的神经保护轴。研究人员发现，胸腺来源的肽胸腺肽α<su

  来源：Advanced Science

  时间：2026-09-05

• 用于肌萎缩侧索硬化症监测与帕金森病筛查的声学生物标志物基础模型

  摘要语音产生整合了呼吸、喉部、构音、韵律、语言和执行控制，因此神经退行性变可能在常规临床量表发生变化之前留下可测量的声学痕迹。二十年的研究工作已经确定了肌萎缩侧索硬化症（ALS）和帕金森病（PD）的可信候选语音和声音生物标志物，但该领域仍然碎片化，局限于小型、单一病症、单一语

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2026-09-05

• Let-7a-5p/SHIP-1轴驱动SARS-CoV-2 Spike-1诱导的小胶质细胞焦亡

  尽管长COVID（long COVID）的持续神经系统后遗症据报道与神经炎症密切相关，但其潜在调控机制仍鲜有表征。此前，研究人员通过RNA测序在严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）刺突S1蛋白刺激的人的小胶质细胞中识别出包括let-7a-5p在

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-09-05

• 表达IL-1β的微粒与一氧化碳中毒后的神经炎症和认知功能下降相关

  一氧化碳(CO)中毒可导致免疫介质升高，但它们在神经系统缺陷发展中的作用尚不清楚。循环微粒(MPs)在CO中毒后升高，并与神经系统并发症的发展相关。研究人员假设白细胞介素(IL)-1β由MPs携带，并参与神经系统后遗症(NS)的发展。CO中毒患者血液中的IL-

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-09-05

• 综述：中枢神经系统肿瘤中的神经炎症

  中枢神经系统（CNS）肿瘤，尤其是胶质母细胞瘤（GBM）的肿瘤微环境（TME）内的神经炎症不再仅仅被视为一种反应性现象，而是被认为是胶质瘤发生和恶性转化的主要驱动因素。这一过程涉及从急性免疫激活向慢性无菌状态的转变，这种状态重塑了CNS边界和免疫龛位，以利于肿

  来源：Cells

  时间：2026-09-05

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