• 解剖学白质纤维束跨越皮质层级支持认知多样性

  长程白质（white matter, WM）纤维束通过促进远端皮层区域之间的通讯来支持认知，这些皮层区域沿着由感觉运动-联合（sensorimotor-to-association, S–A）轴定义的层级组织。然而，WM纤维束如何定位于皮层层级以支持认知仍然未

  来源：Nature Human Behaviour

  时间：2026-09-01

• 单细胞元分析揭示帕金森病性别差异中转座元件失调

  转座元件（TEs）（占人类基因组约45%的可移动遗传元件）最近被列为帕金森病（PD）的潜在贡献因素；然而，它们的作用及性别特异性影响仍知之甚少。在此，研究人员展示了首个跨4个黑质单核RNA测序（snRNA-seq）数据集的整合性TE表达元分析，共包含66例患者

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-09-01

• 帕金森病中的炎症与神经精神症状：一项遗传关联研究

  摘要 背景：已有一些证据表明神经炎症参与帕金森病（PD）及精神疾病的发病过程。目的：探讨IL-1β rs16944基因多态性对PD患者神经精神症状的影响。方法：研究人员对281例连续性PD患者进行了神经病学和神经心理学评估，评估工具包括：统一帕金森病评定量表

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-09-01

• 残疾人羽毛球扣杀阶段肌肉激活与共激活的肌电分析：神经肌肉协调的探索性研究

  摘要 目的：本研究旨在检查并比较残疾人羽毛球扣杀中后摆和前挥阶段的肌肉激活与共激活，以提高对阶段特异性神经肌肉协调的理解，从而为未来的生物力学和损伤相关研究提供参考。 方法：招募9名精英残疾人羽毛球运动员（体质量：79.0 ± 7.9 kg；身高：172.1

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-09-01

• 综述：缺血性卒中中的肠道菌群失调：微生物多样性与分类学改变的系统评价与荟萃分析

  目的：临床和流行病学证据提示肠道菌群与缺血性卒中的严重程度及预后存在关联，然而研究结果不一致且机制尚不明确，亟需进行系统性综合。 方法：研究人员遵循PRISMA指南，对探讨肠道菌群与缺血性卒中关联的观察性研究进行了系统评价与荟萃分析。检索范围涵盖PubMed、

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-09-01

• 野生型与Mlc1-null星形胶质细胞中肿胀诱导的钙信号：药理学抑制TRPV4与Piezo1在非神经元细胞中的矛盾效应

  研究人员探讨了野生型与Mlc1-null星形胶质细胞在肿胀刺激下钙信号（Ca2+ signaling）的特征，并评估了药理学抑制瞬时受体电位香草酸亚型4（TRPV4）与机械敏感离子通道Piezo1对上述信号及细胞体积调控的矛盾效应。研究基于脑内Megalenc

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-09-01

• 脂质组成与协同效应对Aβ42寡聚体诱导膜电导及微黏度变化的影响

  Aβ42肽的积累是阿尔茨海默病进展的关键因素之一，其破坏突触信号传导并损害神经元功能。尽管已知该肽会损害质膜完整性，但双层改变与脂质–Aβ42相互作用的详细机制仍不清楚。研究人员采用电化学阻抗谱（EIS）与荧光寿命成像显微镜（FLIM）研究寡聚Aβ42对模拟神

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2026-09-01

• 伴轻度认知障碍的脑小血管病患者皮层形态相似性网络、脉络丛体积及糖脂水平变化与认知表现的相关性研究

  脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD）是老年人认知障碍和痴呆的主要血管性因素。皮层形态相似性网络（morphological similarity network，MSN）通过整合多种皮层形态学特征，可在个体水平提供

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-09-01

• 甲氨蝶呤诱导幼年大鼠脑脊液中一碳代谢及缩醛磷脂和磷脂酰胆碱水平的改变

  鞘内注射甲氨蝶呤（MTX）改变幼年大鼠脑脊液（CSF）代谢组；一碳代谢（OCM）被鞘内MTX给药所扰乱；赋形剂给药不产生CSF代谢组学改变；MTX诱导CSF脂质丰度的显著改变；MTX暴露后缩醛磷脂和磷脂酰胆碱富集。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-09-01

• 阿尔茨海默病睡眠分期的脑电图微状态动力学：一项初步研究

  阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）患者表现出微状态A持续时间延长，且在清醒期及N1期微状态C和D的发生率降低，同时伴随转换概率的紊乱（B→A升高，D→B及C→D降低）。经校正的清醒期B→A转换概率与简易精神状态检查（MMSE）评分呈

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-09-01

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