• 港口中线虫群落结构的环境驱动因素：污染、颗粒度分布与空间异质性的相互作用

  该元分析综合评估了地中海港口环境中线虫类群，发现其群落结构主要由沉积物颗粒大小、水深及港口特定水动力条件驱动，而非地理位置或污染水平。耐污/机会主义线虫属在多个站点稳定出现，证实港口线虫群落受环境过滤主导，但未形成独特群落。研究强调了线虫作为生态指示器需结合沉积特性解读，为欧盟环境法规提供评估依据。

  来源：Marine Pollution Bulletin

  时间：2026-03-19

• 环境和粪便DNA的宏条形码分析揭示了湿地生态系统中鱼类物种组成及营养相互作用的互补模式

  通过环境DNA（eDNA）和粪便DNA（fDNA）双源采样分析黑龙江兴凯湖湿地鱼类群落，发现水样检测到31种、粪便检测到41种鱼类，24种重叠。研究表明两者结合能更全面揭示鱼类群落结构和白鹤食性关联，为湿地生物多样性监测和濒危物种保护提供新方法。

  来源：Journal for Nature Conservation

  时间：2026-03-19

• 综述：海绵介导的生态恢复研究综述：从种群恢复到生态系统功能提升

  海洋海绵作为关键生态系统工程师，在维持滤食、营养循环和栖息地提供等功能中发挥重要作用，但其种群和多样性正因人类活动及气候变化而急剧减少。本文系统综述海绵 reintroduction 技术在生态修复中的应用潜力，提出通过种群重建、生态位重塑和生境修复三重路径实现系统性恢复。研究表明，移植海绵可促进海草、红树林等伴生生物的生长，并增强珊瑚礁生态系统稳定性，但现有研究仅19项，存在地理和方法偏差，亟需标准化评估体系。

  来源：Journal for Nature Conservation

  时间：2026-03-19

• 中华鲟（Acipenser sinensis）的精子质量、生殖激素以及膜结合孕酮受体的表达

  中国鲟精子质量与血清生殖激素及膜结合孕酮受体表达的相关性研究。通过计算机辅助精子分析发现正常精子组（n=15）显著优于异常组（n=12），血清中17α,20β-DHP、11-KT和LH浓度升高。分子验证了mprα、pgrmc1、pgrmc2的存在，组织表达呈现性别特异性，异常组受体mRNA表达下调。该研究为人工繁殖提供新靶点。

  来源：Comparative Biochemistry and Physiology Part B: Biochemistry and Molecular Biology

  时间：2026-03-19

• 土壤微生物能量利用效率的精准计算：基于纤维素转化热-呼吸数据的碳利用效率（CUE）评估新策略

  为精确评估复杂土壤环境中微生物的碳利用效率（CUE），研究人员结合等温微量热法（IMC）与CO2测量，在人工土壤中研究了纤维素在不同环境条件下的转化过程。他们通过对比基于热力学焓平衡、还原度（dr）和氧化态（os）等多种CUE计算方法，发现基于实际底物消耗和焓平衡的热力学方法最能准确反映微生物能量利用的真实效率，而传统CR比值法因假设偏差而高估CUE。这项工作为准确评估土壤碳周转模型中的关键参数提供了更可靠的量化依据。

  来源：SOIL BIOLOGY & BIOCHEMISTRY

  时间：2026-03-19

• 整合致畸风险评估与生态评估的“同一健康”框架在淡水生态系统中的应用

  本研究为解决淡水生态系统中因复杂污染物混合物导致的致畸风险与生态状态评价脱节的问题，提供了一个整合“同一健康”视角的综合评估框架。研究者在意大利拉齐奥地区八条河流中，联合应用基于底栖硅藻群落的生态质量指数（ICMi）、致畸瓣膜筛查、水螅再生试验（HRA）及ICP-MS元素分析，发现生态状况与致畸风险未必一致，并证实了TRI在低剂量复杂混合物中检测发育与神经功能损伤的高敏感性。该研究为支持《水框架指令》下的风险管理和新兴污染物监测提供了灵敏、经济有效的工具。

  来源：Ecotoxicology and Environmental Safety

  时间：2026-03-19

• 六氟环氧丙烷三聚体酸对马口鱼肠道毒性大于全氟辛酸：新兴PFAS替代品的生态风险警示

  为探究新兴全氟和多氟烷基物质（PFAS）替代品的生态毒性，本研究以马口鱼（Opsariichthys bidens）为模式生物，系统比较了传统PFAS全氟辛酸（PFOA）与其替代物六氟环氧丙烷三聚体酸（HFPO-TA）的肠道毒性效应。结果显示，HFPO-TA在诱导氧化应激、细胞凋亡、破坏肠道屏障、抑制免疫及干扰线粒体功能方面均表现出比PFOA更强的毒性。综合生物标志物响应（IBR）分析进一步证实HFPO-TA的总体肠道毒性更高。该研究警示，用新型PFAS替代传统PFAS并不能保证降低毒副作用，对替代品的环境风险评估至关重要。

  来源：Ecotoxicology and Environmental Safety

  时间：2026-03-19

• 邻苯二甲酸酯DEHP通过IL-6/IL-1β-IL-17轴诱发中性粒细胞性哮喘的机制研究

  塑料增塑剂邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的环境暴露是哮喘的重要风险因素，但其独立致病机制未明。本研究综合运用网络毒理学与动物模型，首次揭示了DEHP暴露可直接驱动IL-6/IL-1β为核心的炎症节点，进而激活Th17/3型固有淋巴细胞(ILC3)及IL-17信号通路，最终诱导中性粒细胞优势型哮喘。该研究为阐明环境污染物诱导非2型哮喘的机制提供了新见解，并提示靶向IL-17通路是潜在的治疗策略。

  来源：Ecotoxicology and Environmental Safety

  时间：2026-03-19

• 单独汞暴露或结合慢性食物应激可升高斑胸草雀血浆皮质酮水平

  本研究探讨了环境污染物汞对鸣禽健康的影响，特别是对下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴调控的应激反应的影响。研究人员以斑胸草雀为模型，开展了为期45天的亚致死剂量甲基汞（MeHg）暴露实验，并结合不可预测的食物供应作为额外应激源，系统评估了汞暴露对成年鸣禽基础血浆皮质酮（CORT）水平的影响。研究发现，无论是单独暴露于甲基汞，还是结合食物应激，都会导致斑胸草雀的基础皮质酮水平显著升高。此外，研究还揭示了汞暴露、体重变化与皮质酮水平之间复杂的交互关系。这项研究在受控条件下明确了环境相关浓度的汞暴露可作为一种内分泌干扰物，提升鸣禽的生理应激水平，强调了在评估污染物生态风险时，考虑多种应激源共同作用的重要性。

  来源：Ecotoxicology and Environmental Safety

  时间：2026-03-19

• 塑料增塑剂暴露关联动脉粥样硬化的机制探索：基于网络毒理学、转录组学与单细胞测序的综合分析

  心血管疾病的主要诱因——动脉粥样硬化（AS）的现有疗法存在局限，而增塑剂广泛暴露与AS风险关联的分子机制未明。为此，研究人员整合网络毒理学、批量与单细胞RNA测序技术，筛选出与常见增塑剂（ATBC, DEP, DMP, DOP）暴露关联的AS关键生物标志物AR与CCR2，并揭示其在免疫浸润、细胞通讯及分化轨迹中的潜在作用，为探索AS的环境致病机制与靶向干预提供了新见解。

  来源：Ecotoxicology and Environmental Safety

  时间：2026-03-19

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