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**可变剪接衍生中性粒细胞新抗原驱动系统性红斑狼疮T、B细胞免疫应答**
蛋白质组多样性通过可变mRNA剪接(alternative mRNA splicing)<sup>1</sup>产生。在肿瘤中,含有内含子序列、外显子跳跃或导致移码的非经典供体/受体剪接位点的错误剪接转录本常被翻译为新抗原(neoantigen),驱动抗肿瘤免
来源:Nature
时间:2026-10-30
单细胞分辨率下常见与罕见遗传变异对免疫基因表达的调控图谱与细胞类型特异性机制解析
理解基因表达的遗传基础可揭示复杂性状与疾病背后的调控机制。表达数量性状位点(expression quantitative trait locus,eQTL)作图能够将非编码变异与其调控的靶基因相关联。既往研究受限于常见变异(次要等位基因频率 minor al
# 石墨烯中Landau–Zener–Majorana跃迁的亚周期能带结构视频成像
强光场为全光学裁剪相干电子轨迹、能带工程与塑造涌现物相开辟了全新可能。揭示其潜在量子机制需要在能带结构中直接可视化光波驱动的电子运动。尽管光电子动量显微术已对多光周期平均的光激发电子进行了成像,亚周期能带结构视频成像此前仅限于小电子动量范围。然而,量子材料中光
**具有赝直接带隙特征的硫化铋(Bi<sub>2</sub>S<sub>3</sub>)中延迟的电子–空穴复合**
1860年,Kirchhoff证明了黑体辐射中吸收率与发射率之间的互易性,从而确立了“良好吸收体必为良好发射体”的一般原理。该原理构成了广义普朗克定律的基础,并且当以van Roosbroeck–Shockley方程的形式应用于半导体时,会对太阳能转换造成实质
# 产气荚膜梭菌Delta毒素靶向CD9受体驱动坏死性小肠结肠炎及脑损伤的机制研究
坏死性小肠结肠炎(NEC)是早产儿最具破坏性的胃肠道急症,常导致死亡及长期神经发育障碍。尽管肠道菌群已被认为参与NEC的发病机制,但驱动NEC及其继发脑病理的微生物因素仍不明确。本研究在重症及致死性NEC患者的肠道微生物组中鉴定出携带Delta毒素的产气荚膜梭
石之枷锁与水的边界:原料地质学约束下更新世阿拉伯沙漠人类定居的双资源模型
早期人类扩散模型依赖气候因子预测人口可定居区,淡水被假定为决定迁徙时机与地理格局的关键变量,尤其在撒哈拉—阿拉伯干旱带,湿润窗口曾周期性打通沙漠内部走廊;然而进入“绿色阿拉伯”的更新世扩散事件短暂且空间受限,这一格局无法由水可得性单独解释。研究人员通过对阿拉伯
先天免疫传感器响应确立病毒复制的超单颗粒输入阈值:负反馈调控与细胞嗜性新机制
研究人员通过单细胞分析揭示,病毒复制需要超过一个病毒基因组的同时输入,将其定义为病毒复制的病毒颗粒输入阈值(virion input threshold for replication,VITREP)。该阈值因病毒种类与细胞类型而异,且不依赖病毒蛋白合成。细胞
来源:Cell
性别特异性血小板免疫开关:PAR4-ERβ轴调控胶质母细胞瘤CD8<sup>+</sup> T细胞抗肿瘤免疫
胶质母细胞瘤(GBM)结局中的性别差异受生物学、激素和免疫因素塑造,但驱动这些差异的机制仍不清楚。研究人员发现血小板蛋白酶激活受体4(PAR4)信号是性别特异性抗肿瘤免疫的调节因子。GBM患者表现出由PAR4驱动的血小板反应性升高。在小鼠模型中,药理学或遗传学
来源:Cancer Cell
SWI/SNF染色质重塑复合物通过CTCF与cohesin塑造三维染色质架构
BAF复合物(又称哺乳动物SWI/SNF染色质重塑复合物)是核小体定位(nucleosome positioning)与转录因子(transcription factor,TF)结合的关键调控因子。编码BAF复合物组分的基因所发生的功能缺失(Loss-of-F
靶向tRNA m7G修饰酶METTL1催化活性的首创抑制剂STM9005:一种作用于实体瘤与血液恶性肿瘤的表观转录组治疗新策略
N7-甲基鸟苷(m7G)修饰是最普遍的转运RNA(tRNA)修饰之一,主要由METTL1–WDR4蛋白复合物催化。m7G甲基转移酶METTL1已被关联于致癌转化及多种侵袭性恶性肿瘤的维持;然而,靶向tRNA修饰酶的治疗学意义此前未被确立。研究人员报告了STM9
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