• miR-511-3p通过抑制 PTCH1 激活 Hedgehog 信号通路调控脓毒症炎症反应

  摘要

  来源：Cells

  时间：2026-11-06

• 猫尿路上皮与逼尿肌中大麻素受体CB1R与CB2R的差异分布及CNR2基因表达特征

  本研究旨在对猫膀胱中大麻素受体1型（CB1）与2型（CB2）的基因及蛋白表达进行定性与定量表征，并描述其细胞分布。样本取自11只无下尿路疾病史的猫的尸体，采用逆转录定量PCR（RT-qPCR）、Western blot及免疫荧光进行分析。采用配对t检验（p <

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-11-06

• 一、专业标题 癫痫与共病运动障碍的小鼠模型构建困境：直系同源基因时空错位、分子冗余代偿与纹状体解剖结构差异

  三、摘要翻译 在小鼠中构建癫痫综合征与运动障碍共病的模型，常因基因特异性与解剖学机制的差异而无法完整重现人类表型。本综述将上述转化障碍归纳为三大类。第一，直系同源基因的异位表达与异时表达（heterotopia and heterochrony）驱动基因表达的

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-11-06

• 血小板miRNA特征作为区分继发进展型多发性硬化患者与健康个体的潜在无创工具

  多发性硬化（MS）缺乏能够可靠反映疾病相关病理生理改变的微创生物标志物，尤其是在疾病的进展阶段。由于血小板参与血栓炎症信号传导，并且是调节性miRNA的主要血管载体，研究人员研究了血小板miRNA的改变是否与MS中的血小板高反应性相关，以及这些改变是否通过检测

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-11-06

• DNA糖苷酶在非癌症疾病中的作用：氧化损伤识别、修复中间体与组织应答

  中文摘要 非癌组织中的氧化性DNA损伤可干扰转录、损害端粒完整性并削弱线粒体功能。DNA糖苷酶启动碱基切除修复（BER），但其生物学后果还取决于损伤识别、染色质驻留、催化加工以及脱碱基位点和链断裂的持续存在或解决。本综述整合了结构性与动力学证据，并结合炎症、端

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-11-06

• 水稻品种依赖性硅积累与植硅体形成的比较蛋白质组学解析

  硅（Si）是水稻（Oryza sativa L.）生长、生产力及逆境适应性的关键决定因素。硅的积累及其以植硅体形式的沉积有助于提升植株表现与环境适应力。然而，尽管硅的生理功能及其吸收转运机制已被广泛研究，品种依赖性硅积累与植硅体形成背后的蛋白质组学基础仍知之甚

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-11-06

• 心血管代谢障碍中免疫损伤的生物标志物：从遗传表观调控到先天性与适应性免疫应答的机制整合框架

  心血管代谢障碍伴随持续性免疫激活，将代谢应激与血管及器官损伤相关联。常规炎症指标仅能反映该过程的一部分，对组织来源、生物学机制及疾病轨迹提供的信息有限。本叙述性综述考察了遗传与表观遗传调控、代谢与氧化应激、肠道微生物暴露、先天免疫激活、适应性免疫重塑及循环炎症

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-11-06

• DHHC21介导的回肠ASBT S-酰化与n-3多不饱和脂肪酸（EPA）非S-酰化直接结合对胆汁酸转运的差异调控

  回肠顶端钠依赖性胆汁酸转运体（ASBT）是胆汁酸与胆固醇稳态的关键介导者，并通过S-酰化受脂肪酸调控。本研究探讨了饱和脂肪酸与多不饱和脂肪酸对ASBT差异调控的机制。利用在ASBT羧基端（C-terminus）连接含CAAX盒的异戊烯化（prenylation

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-11-06

• 单次粪菌移植对帕金森病炎症标志物的影响：EFFACE-PD研究探索性结果

  炎症与肠道菌群失调（gut dysbiosis）日益被认为是帕金森病（Parkinson's disease，PD）病理生理学的重要contributors。粪菌移植（fecal microbiota transplantation，FMT）已成为一种旨在恢复

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-11-06

• 姜黄素衍生物J147通过抑制CHOP并经由不依赖ATP5A的机制保护HT22细胞抵抗衣霉素诱导的内质网应激性细胞死亡

  氧化应激与蛋白毒性内质网（ER）应激是参与神经元损伤的相互关联的细胞应激过程。据报道，J147通过ATP合酶α亚基（ATP5A）相关的线粒体机制发挥神经保护作用，但其是否通过相同机制保护细胞抵抗蛋白毒性ER应激下的死亡尚不清楚。本研究在小鼠海马HT22细胞中，

  来源：Cells

  时间：2026-11-06

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