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NuMA1通过AMPK活性调控横纹骨骼肌中的肌核运动能力,在杜氏肌营养不良症中其功能会受损
摘要骨骼肌由数千个有丝分裂后的多核细胞(即肌纤维)组成,这些肌核均匀分布且位于肌纤维的边缘。这种肌核的位置决定了肌纤维中的肌核域,对维持肌纤维的转录功能至关重要。肌核位置的调控依赖于细胞骨架及相关蛋白质,也是肌纤维正常功能所必需的。在许多肌肉疾病中,肌核定位的改变会导致肌纤维功能
来源:Cell Death & Disease
时间:2026-06-19
疲惫的CD8⁺ T细胞通过CCL3诱导的M2巨噬细胞极化来促进卵巢癌的免疫抑制
摘要高级别浆液性卵巢癌是一种侵袭性恶性肿瘤,其特点是复发率高、预后差,且对免疫检查点抑制剂的反应有限,这主要归因于其免疫学上“冷”的肿瘤微环境。为了解析高级别浆液性卵巢癌的免疫特征,我们对8名未经治疗的患者的肿瘤组织以及1块正常卵巢组织中的84,065个细胞进行了单细胞RNA测序
胚胎期库普弗细胞中不稳定的铁缺乏会通过线粒体功能障碍和巨噬细胞功能障碍加剧MASH
摘要代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)的特征是胚胎期库普弗细胞缺失以及促炎性巨噬细胞的浸润。尽管铁代谢紊乱与MASH有关,但易变铁(Fe2+)在维持库普弗细胞存活和功能中的作用仍不清楚。在人类和小鼠的MASLD/MASH肝脏中,库普弗细胞表现出铁代谢受抑、易变铁含量降低以及线
LIMA1缺乏会通过干扰PINK1/Parkin介导的线粒体自噬,加速膀胱癌的进展
摘要作为与细胞骨架相关的肿瘤抑制因子,LIM结构域和肌动蛋白结合蛋白1(LIMA1)在膀胱癌中的作用至今尚未被充分阐明。本研究发现,细胞骨架蛋白LIMA1在膀胱癌中具有重要的肿瘤抑制功能。临床分析显示,肿瘤组织及血清中的LIMA1表达水平显著降低,其低表达与临床分期、病理分级及复
来源:Cell Death Discovery
全基因组关联研究(GWAS)荟萃分析为葡萄膜黑色素瘤(uveal melanoma, UM)易感风险提供新见解
目的:本研究旨在通过整合9项研究(含5839例UM患者,其中3853例为新招募,及349863例健康对照)的数据,鉴定葡萄膜黑色素瘤(uveal melanoma, UM)发病相关的种系遗传变异(germline genetic variants)。方法:研究
来源:British Journal of Cancer
糖皮质激素诱导的亮氨酸拉链蛋白(GILZ)是一种由肠道L细胞分泌的新型蛋白质,在活动性溃疡性结肠炎中其表达会出现异常
摘要糖皮质激素诱导的亮氨酸拉链蛋白(GILZ)是糖皮质激素发挥抗炎作用的关键介质,其主要作用在免疫系统中。最新研究显示,GILZ也是杯状细胞中的一种分泌蛋白,其表达水平降低与活动性炎症性肠病相关,这表明它可能在维持肠道细胞稳态中发挥作用。此外,GILZ也在肠内分泌细胞中被发现,但
KPT-330介导的XPO1(Exportin-1)抑制损害同源重组并增强结外NK/T细胞淋巴瘤的放射敏感性
XPO1(Exportin-1,又称CRM1)是多种货物蛋白的核输出受体,包括肿瘤抑制因子、细胞周期调节因子及c-Myc等致癌转录因子。研究人员发现XPO1在结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTL)肿瘤组织中过表达,且其抑制可抑制同源重组(HR)。在此背景下,研究
铁和谷胱甘肽稳态的持续失调会引发时间依赖性铁死亡,这是一种在神经元细胞中持续存在的铁死亡适应机制
摘要尽管铁会在阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病影响的脑区中积累,但长期过高的铁水平如何导致神经元功能紊乱仍不清楚。本研究显示,持续性的铁过载而非急性暴露会引发铁死亡应激状态,此时神经细胞虽仍存活,但对氧化损伤却变得极为敏感。我们利用视黄酸分化后的SH-SY5Y神经元细胞,分
祖先与现代家族-1糖基水解酶(Glycosidase,GH1)的底物谱比较
实验研究表明,基于祖先序列重建(Ancestral Sequence Reconstruction,ASR)的蛋白质工程可获得具有生物技术价值的生物分子特性,包括高热稳定性、增强的构象柔性和改变的催化范围。碳水化合物活性酶(Carbohydrate-Activ
来源:Protein Science
阿尔茨海默病早期少突胶质细胞功能障碍特征:基于DNA甲基化组学(DNA methylomics)与转录组学(transcriptomics)的启示
摘要:既往阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)病因学研究多聚焦于神经元细胞类型,而关于胶质细胞——特别是少突胶质细胞(oligodendrocyte, OLG)——在AD中作用的研究尚处于起步阶段。脑DNA甲基化是一种表观遗传修饰,可
来源:Molecular Psychiatry
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