• 基于时空隔离的合成聚集体微滴中的耦合反应 - 扩散动力学与噪声缓冲机制

  摘要时空隔离是一种强大的细胞策略，它能够集中生物分子、减弱噪声并创建局部微环境，从而实现高效的信息处理和反应级联。虽然已知由聚集体形成的隔室可以调节催化活性，但聚集体与周围相之间的反应动力学及质量传递如何共同调控这些动态变化隔室内的催化过程仍然不够清晰。在此，我们引入了含有合成聚

  来源：Nature Communications

  时间：2026-11-05

• 内质网膜复合体EMC3通过结合蛋白FITM2调控脂滴稳态及甘油三酯储存

  摘要内质网膜复合体（EMC）有助于将整合膜蛋白插入内质网（ER）的脂质双层中。近年来，人们对EMC的结构方面有了显著的了解，但EMC的结合蛋白及其在进化过程中的功能作用仍知之甚少。在本研究中，我们删除了小鼠肝脏和脂肪组织中的关键EMC3亚基，并在多种代谢和脂质稳态模型中观察了EM

  来源：Nature Communications

  时间：2026-11-05

• AIDE：端到端自动化科学人工智能数据整理框架及其性能验证

  摘要 人工智能正在重塑各个领域的科学发现。然而，科学人工智能仍受到数据整理工作的限制，这需要大量的手动劳动和深厚的领域专业知识，从而带来了严重的成本和可扩展性问题。在这里，我们提出了“Agentic Intelligent Data Engine”（AIDE）

  来源：Nature Communications

  时间：2026-11-05

• 黑色素瘤疫苗诱导自身抗体谱特征分析及作为临床结局预测生物标志物的潜力

  摘要黑色素瘤患者中B细胞受体信号通路的增强与对表达多种肿瘤相关抗原的癌症疫苗产生良好的临床反应相关。在本研究中，我们利用噬菌体免疫沉淀测序（PhIP-seq）和快速细胞外抗原分析（REAP）技术，分析了来自树突状细胞疫苗试验（NCT01622933）的黑色素瘤患者在接种疫苗前后自

  来源：Nature Communications

  时间：2026-11-05

• FlashID：一种超紧凑光催化邻近标记系统解析微蛋白相互作用网络

  摘要微蛋白（通常含有少于100个氨基酸）调节着多种细胞过程，但由于其体积微小且含量较低，因此对其相互作用的解析颇具挑战性，尤其是使用传统的基于酶的邻近标记方法时容易受到干扰。在此，我们开发了FlashID——一种超紧凑的基因编码邻近标记（PL）系统。该系统将六个氨基酸组成的四半胱

  来源：Nature Communications

  时间：2026-11-05

• 高亲和力 O-GlcNAc 特异性抗体 EPR19847 的开发及其在干细胞中的基因组分布分析

  摘要高亲和力的O-连接β-N-乙酰葡糖胺（O-GlcNAc）特异性抗体对于敏感检测和功能性研究O-GlcNAcylation过程至关重要。在本研究中，我们利用一种退化型的O-GlcNAc化肽作为免疫原，开发出一种纳摩尔级亲和力的O-GlcNAc抗体EPR19847。该抗体可用于O

  来源：Nature Communications

  时间：2026-11-05

• UNMASC 数学模型揭示细胞因子非单调拮抗与协同作用

  摘要计算和数学模型经常被用于设计适当的体外细胞分化实验方案。然而，这些模型的局限性在于它们通常呈现单调的剂量-反应关系，这使得它们无法用于那些本质上具有非单调特性的细胞因子效应。为了解决这一缺陷，我们开发了“揭示非单调拮抗与协同作用组合”（UNMASC）这一数学模型，该模型能够描

  来源：Nature Communications

  时间：2026-11-05

• 代谢物 2-AAA 介导 SUMO 化促进癌症转移的机制及 AASS 治疗靶点

  摘要尽管已有研究将新陈代谢与癌症联系起来，但我们对促进癌症转移的代谢物网络的理解仍不完整。通过基于代谢RNA干扰（metabolic RNAi）的细胞侵袭筛选，我们发现α-氨基己二酸（2-AAA）这一氨基己二酸半醛合成酶（AASS）在糖碱途径中的中间代谢物，是人类癌症转移的一个关

  来源：Nature Communications

  时间：2026-11-05

• 基于 dArc1 衣壳的体外组装蛋白质纳米粒子实现基因编辑递送治疗肌营养不良

  摘要治疗性大分子的细胞内递送仍然是生物医学领域的一大挑战。形成衣壳的蛋白质是一种有前景的递送载体，但迄今为止，这些蛋白质要么需要细胞自身的组装过程，要么依赖融合蛋白才能进入细胞，这限制了它们的可扩展性和实用性。在本研究中，我们完全利用纯化的重组蛋白质成分和体外转录的RNA，重新构

  来源：Nature Communications

  时间：2026-11-05

• VHL 通过增强 p62 凝集体流动性调节蛋白质稳态并独立于 HIF 抑制肿瘤

  ```摘要蛋白质稳态的破坏可能导致蛋白质聚集并引发自噬过程，但这些生物学过程是如何协调的目前尚不清楚。在本研究中，我们发现p62蛋白凝集体在受到蛋白毒性刺激时会从凝胶状转变为更接近液态的状态。VHL蛋白被招募到自噬体中并与p62共定位，这对于p62在自噬体形成和自噬降解过程中的功

  来源：Nature Communications

  时间：2026-11-05

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