• 带复合测量噪声和时变拓扑的有向符号矩阵加权网络上的非平凡一致性

  •带噪声的时变符号矩阵加权网络上的非平凡共识。 •智能体状态在均方和几乎必然意义下收敛到任意预设非零值。 •时变拓扑只需有界边和一致正定性。 •控制增益平衡了噪声的累积效应、衰减性和有限能量。 •放宽的连通性条件，无需结构平衡或非平衡要求。引言 共识作为网络化多智能体系统（MAS

  来源：Systems & Control Letters

  时间：2026-11-02

• HRB钢筋在多次冲击载荷下的动态本构行为

  摘要在承受冲击和爆炸等严重动力荷载的钢筋混凝土结构中，钢筋在高应变率下会发生显著的塑性变形。尽管钢筋的动力拉伸性能已引起广泛的研究关注，但多次冲击作用下的本构行为尚未得到充分考虑，这对评估结构的抗冲击和抗断裂性能具有重要意义。本研究利用分离式霍普金森拉杆（SHTB）对HRB400

  来源：Structures

  时间：2026-11-02

• 基于薄板样条的预测机制，用于动态约束多目标优化

  摘要 动态约束多目标优化问题（DCMOPs）由于在现实世界中的广泛应用而受到了广泛关注。然而，许多动态约束多目标进化算法（DCMOEAs）在预测阶段难以捕捉动态约束的Pareto解集，且约束会导致响应延迟。为了解决这些问题，本文提出了一种基于薄板样条预测机制（TPSEA）的D

  来源：Swarm and Evolutionary Computation

  时间：2026-11-02

• 全球价值链中的结构解耦：脆弱性与放大效应的差异化动态

  **摘要** 全球价值链的结构变化如何重塑系统脆弱性？本研究利用经合组织（OECD）的跨国投入-产出扩展数据库（1995–2022年），从两个不同的维度——“脆弱性”和“放大效应”来重新概念化系统脆弱性。研究结果显示出一种结构性脱钩现象：随着时间的推移，“脆弱性”有所下降，而

  来源：Structural Change and Economic Dynamics

  时间：2026-11-02

• 空间转录组学揭示非小细胞肺癌免疫排斥相关的肿瘤内在与基质程序

  免疫检查点阻断（ICB）重塑了晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗格局，然而持久获益仍仅限于一部分患者。一种主要的耐药模式是免疫排斥，即CD8+ T细胞积聚在基质区域但未能浸润肿瘤巢。在本研究中，利用接受ICB治疗的NSCLC患者的发现队列和非重叠内部验证队列

  来源：Signal Transduction and Targeted Therapy

  时间：2026-11-01

• 5′ tRNA衍生片段tDR-Glu-TTC经ADAR1/自噬/ROS/坏死性凋亡信号轴加重肠缺血/再灌注损伤

  转运RNA衍生小RNA（tRNA-derived small RNAs，tDRs）是一类功能性小非编码RNA，其中许多由应激条件诱导，并参与组织损伤和疾病发病机制。然而，其在肠缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）损伤中的作用尚不清楚

  来源：CELL DEATH AND DIFFERENTIATION

  时间：2026-11-01

• ADA2通过自噬依赖性线粒体质量控制限制cGAS–STING–JAK–STAT介导的I型干扰素激活

  腺苷脱氨酶2（ADA2）是一种分泌型酶，近期研究显示其可定位于溶酶体并结合DNA，但其细胞功能仍不明确。ADA2在固有免疫细胞尤其是巨噬细胞中高表达，而巨噬细胞参与ADA2缺陷（DADA2）的炎症发病机制。因此，研究人员在巨噬细胞中研究了ADA2的功能，并将A

  来源：CELL DEATH AND DIFFERENTIATION

  时间：2026-11-01

• 运动通过肝脏-心脏交互作用诱导的Clusterin促进心肌梗死后心脏再生

  心肌细胞丢失驱动心脏重塑并最终导致心力衰竭，凸显了促进心脏再生的必要性。已知运动可增强心脏修复并刺激心肌细胞增殖，但其潜在机制仍不清楚。在本研究中，研究人员证明运动诱导的外泌因子Clusterin介导了跑步血浆对心肌梗死（MI）后心脏修复和心肌细胞增殖的促再生

  来源：Cell Reports

  时间：2026-11-01

• Pot1a维持LepR⁺间充质干细胞龛功能以支持造血干细胞静息与重建

  造血干细胞（HSCs）通过与骨髓（BM）中龛细胞的相互作用维持其功能。研究人员此前已证明，端粒保护蛋白复合体（shelterin）组分端粒保护蛋白1a（Pot1a）通过抑制DNA损伤应答（DDR）和活性氧（ROS）产生，维持HSCs及表达神经胶质抗原2（NG2

  来源：Cell Reports

  时间：2026-11-01

• LAMP2A基因治疗在非人灵长类中减轻帕金森病相关的α-突触核蛋白病理并改善神经功能

  分子伴侣介导的自噬（Chaperone-mediated autophagy, CMA）受其溶酶体受体溶酶体相关膜蛋白2A（lysosome-associated membrane protein type 2A, LAMP2A）调控，是α-突触核蛋白（α-s

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-11-01

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