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多聚谷氨酰胺诱导的神经退行性病变中的核老化现象
摘要马查多-约瑟夫病（MJD）是一种常染色体显性遗传的神经退行性疾病，其病因是ATXN3基因中CAG序列的过度重复，从而导致ataxin-3蛋白出现有毒的功能增强。尽管已有诸多研究进展，但该疾病的分子机制仍未明确，目前也尚无能够改变疾病进程的治疗方法。衰老是包括阿尔茨海默病和亨廷
来源：npj Aging
时间：2026-08-14
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橙皮素能够激活Hmgcs2-Pparα-Cisd2信号通路，从而延缓肝脏衰老
摘要衰老是代谢性肝病的重要风险因素，但导致肝脏衰老的分子机制至今仍未完全阐明。在本研究中，我们发现了调控长寿基因Cisd2及肝脏衰老的Hmgcs2-Pparα信号通路。通过使用自然老化的小鼠，我们发现，在生命后期给予柑橘类黄酮 hesperetin可以恢复肝脏中Cisd2的表达，
来源：npj Aging
时间：2026-08-14
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衰老引起的肝细胞CD44表达会激活IL6/STAT3信号通路，进而导致邻近T细胞功能受损
摘要55岁以后肝癌的发病率显著上升，这表明与年龄相关的变化在肿瘤发生过程中起着关键作用。然而，肝脏老化与癌症发生之间的机制尚未完全明确。本研究探讨了作为肝脏肿瘤起始细胞标志物的CD44在年龄相关肝脏病理生理过程中的作用。为明确CD44在老化肝脏中的作用，我们利用靶向且无偏见的组学
来源：npj Aging
时间：2026-08-14
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可解释的表观遗传时钟将衰老途径与疾病特异性甲基化特征联系起来
摘要我们开发了一种可解释的基于血液的表观遗传时钟，用于估算DNA甲基化年龄并识别与特定疾病相关的DNA甲基化变化。利用来自健康对照组以及九种与年龄相关疾病的8233个Illumina甲基组数据，我们通过岭选择方法保留了4855个CpG位点，并通过贝叶斯超参数优化对比了20种回归模
来源：npj Aging
时间：2026-08-14
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亲鸟年龄对一种长寿海鸟后代生理的性别差异影响
摘要研究野生生物的衰老过程有助于揭示在实验室环境中无法观察到的进化权衡及生命史策略。那些年龄已知的稀有长寿命海鸟，为研究自然条件下的衰老现象提供了理想的模型。由于繁殖投入与自我维持在整个生命过程中处于平衡状态，亲体的年龄可通过遗传和非遗传机制影响后代的表型。我们以3至18岁年龄已
来源：npj Aging
时间：2026-08-14
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保守的部分重编程对甲基化组的影响
背景/目标: 在众多提出的衰老理论中，越来越多的研究指出表观遗传改变，特别是DNA甲基化模式的变化，是生物衰退的关键因素。DNA甲基化可以被靶向和调控，以诱导抗衰老和再生效应，这种新兴的治疗方法被称为部分重编程，由Yamanaka因子的不同组合诱导。方法: 在
来源：Epigenomes
时间：2026-08-14
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相对褪黑素能状态与成人系统性炎症、氧化和生物衰老负担：一项探索性横断面生物标志物分析
背景/目标：褪黑素具有昼夜节律、抗氧化、线粒体和免疫调节功能，但将相对褪黑素能状态与协调的系统性生物标志物负担联系起来的人体数据仍然有限。研究人员检查了这种关联，并测试了其内部稳健性，包括替代评分构建、异常值处理和缺失数据假设方法。方法：研究人员对一份去标识化
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司美格鲁肽、替尔泊肽与瑞他鲁肽对单侧输尿管梗阻及老年小鼠肾纤维化的比较效应
慢性肾脏病（CKD）是重大健康负担。鉴于胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA，含司美格鲁肽、替尔泊肽、瑞他鲁肽）在糖尿病肾病中的治疗潜力，研究人员在非糖尿病性肾纤维化中，利用HK-2细胞及小鼠单侧输尿管梗阻（UUO）与衰老模型评估其抗纤维化与抗炎效应。
来源：iScience
时间：2026-08-14
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加速生物学衰老预测虚弱ICU患者的不良预后
实足年龄常无法反映危重症中的生物学脆弱性。在这项前瞻性多国患病率研究中，研究人员评估了由Levine表型年龄模型（PhenoAge）测量的加速生物学衰老是否改善了入住6个国家8个ICU的虚弱成人（临床虚弱量表≥4）的预后预测。加速衰老（PhenoAgeAcce
来源：iScience
时间：2026-08-14
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饮食诱导MASH中免疫、代谢与纤维化协同改变的全组织多组学资源图谱
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）是一种系统性代谢疾病，涉及多个器官的协同改变。研究人员建立了饮食诱导的小鼠MASH模型，并对七个代谢组织及循环系统进行了整合的转录组学、蛋白质组学和代谢组学分析，涵盖肝脏、白色与棕色脂肪组织、骨骼肌、胆囊、胰腺和血浆。多组
来源：iScience
时间：2026-08-14
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