• AREG介导肝细胞癌对受体酪氨酸激酶抑制剂的短暂耐药

  仑伐替尼（lenvatinib）是肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）的一线治疗药物，然而耐药性仍然是主要的临床挑战。新兴研究表明，耐药性是通过动态的多步骤过程演化的。在本研究中，研究人员利用多时间点、多组学采样，表征了HCC

  来源：Cell Reports

  时间：2026-10-23

• LRRK2^P1446L/MAPT^R5H双基因突变组合通过干扰素介导的神经炎症与肠-脑轴紊乱加重帕金森病多巴胺能神经元退变

  摘要与经典帕金森病（PD）不同，部分PD病例源于双基因变异组合，其临床表现复杂且分子机制尚不明确。我们鉴定出一例携带杂合LRRK2P1446L和MAPTR5H变异的家族性PD患者。利用患者来源的诱导多能干细胞（iPSCs）、基因敲入小鼠模型及多巴胺能细胞系，研究了这些突变的分

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2026-10-23

• M-CSF驱动的免疫微环境重塑：BRAF抑制剂耐药黑色素瘤的新机制与潜在治疗靶点

  **摘要** **背景** BRAF抑制剂耐药仍然是黑色素瘤治疗中的一大挑战，限制了长期的临床获益。越来越多的证据表明，肿瘤细胞与肿瘤微环境（尤其是免疫组分）之间的相互作用是治疗失败的重要原因。本研究旨在探讨BRAF抑制剂耐药的黑色素瘤细胞如何重塑免疫微环境，并识别驱动耐

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-10-23

• 慢性脑低灌注诱导老年小鼠脑内T细胞亚群特异性改变并通过IL17a上调促进血管性痴呆

  摘要背景血管性痴呆是老年人认知功能障碍的第二大病因，慢性脑低灌注（CCH）是其主要 contributing factor。越来越多的证据表明，T细胞在调节神经退行性变和认知功能方面发挥重要作用。然而，CCH对脑内浸润T细胞的影响，尤其是在衰老背景下，仍知之甚少。方法采用单细

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2026-10-23

• LAPTM5通过NEDD4-LC3轴促进线粒体自噬以保护心肌缺血再灌注损伤

  摘要 背景：线粒体自噬（mitophagy）在心肌缺血再灌注（ischemia–reperfusion, I/R）损伤期间对线粒体质量控制至关重要。溶酶体蛋白跨膜5（Lysosomal protein transmembrane 5, LAPTM5）已被证实与

  来源：Clinical and Translational Medicine

  时间：2026-10-23

• 维持TKI骨架治疗在驱动基因阳性非小细胞肺癌进展后的作用

  酪氨酸激酶抑制剂（TKI）标志着致癌基因依赖性非小细胞肺癌（NSCLC）治疗的转折点，带来了前所未有的疗效。然而，大多数肿瘤最终会产生耐药并进展，常促使停用靶向药物并转换为化疗等非靶向治疗。研究人员通过截至2026年8月24日的叙述性文献综述，探索了疾病进展后

  来源：Cancer Treatment Reviews

  时间：2026-10-23

• 基于类器官技术的眼组织建模：泪腺、角膜、晶状体与视网膜类器官的技术与应用综述

  眼部功能障碍构成全球重大健康负担，导致数百万人视力损伤甚至失明。许多累及不可再生眼组织的难治性病变因发病机制不清而难以治疗。眼部类器官为机制研究提供了生理相关的体外模型，并具有用于眼组织重建的转化潜力。本综述整合了从眼前段到后段的眼部类器官研究进展，评估了方法

  来源：Stem Cell Reports

  时间：2026-10-23

• 预附着预处理与网蛋白导向促进类器官来源视网膜神经节细胞移植后的整合与轴突再生

  摘要背景干细胞来源的人类视网膜神经节细胞（hRGC）移植是治疗包括青光眼在内的视神经病变、恢复视力的前景广阔的方案，但供体细胞存活有限和轴突再生不足仍是主要挑战。方法我们测试了通过预附着预处理或宿主调节是否能改善类器官来源的hRGC在玻璃体内移植后的整合效果。交叉移植实验评估

  来源：Stem Cell Research & Therapy

  时间：2026-10-23

• 多组学分析揭示克罗恩病人胎盘间充质基质细胞治疗中的微生物组-代谢组协同重塑及无创生物标志物

  摘要背景克罗恩病（CD）是一种慢性、难治性炎症性肠病，目前缺乏有效的治疗手段。人胎盘间充质基质细胞（hPMSC）疗法展现出良好的治疗潜力，但个体间差异显著，阻碍了临床标准化应用。肠道菌群失调与宿主代谢交互作用是克罗恩病发病的关键驱动因素，但它们在hPMSC应答中的作用尚不明确

  来源：Stem Cell Research & Therapy

  时间：2026-10-23

• CK2α通过NF-κB和PXR双通路调控巨噬细胞P-糖蛋白表达及其在抗结核治疗中的潜在应用

  **背景** P-糖蛋白（P-gp/MDR1）在巨噬细胞中的过表达通过减少细胞内药物积累，导致结核病（TB）治疗失败。宿主巨噬细胞上调P-gp的分子机制尚不明确。本研究探讨了CK2α是否作为调控巨噬细胞P-gp表达的上游激酶发挥作用，并评估了其在结核病治疗中的潜在治疗价值。

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-10-23

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