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复发性肺栓塞伴局部cGAMP–STING固有免疫激活的猪转化模型:CXCL10上调但未诱导持续性肺动脉高压
背景:慢性血栓栓塞性肺疾病(chronic thromboembolic pulmonary disease, CTEPD)是肺栓塞(pulmonary embolism, PE)的长期并发症,并可伴肺动脉高压(pulmonary hypertension)。
来源:Thrombosis Research
时间:2026-10-21
双特异性GPVI/CLEC-2纳米抗体配体激活血小板的价数依赖性与单价纳米抗体的差异性抑制
研究人员前期已表征一系列针对血小板受体GPVI(glycoprotein VI,糖蛋白VI)和CLEC-2(C-type lectin-like receptor 2,C型凝集素样受体2)的单特异性多价纳米抗体(nanobody, Nb)(Nb2和Nb4),结
F7 c.760T>C(FVII p.Cys254Arg)突变通过破坏二硫键并损害分泌导致遗传性FVII缺陷
背景:遗传性凝血因子VII(FVII)缺陷是一种由F7基因突变引起的出血性疾病,其诊断因基因型-表型相关性较弱而复杂化。然而,准确评估FVII变异的致病性对于有效临床管理至关重要。目的:在此,研究人员报告由F7 c.760T>C突变导致的FVIIp.Cys25
多基因风险评分对口服抗凝治疗期间出血并发症的预测价值:基于FinnGen注册队列研究
背景:目前可用的临床工具在预测口服抗凝药(OAC)治疗期间出血风险方面的能力非常有限。多基因风险评分(PRSs)在改善心血管疾病风险预测方面已显示出前景,但其预测出血风险的临床效用仍未知。研究人员评估了颅内出血和胃肠道出血的PRSs是否能改善接受OAC治疗患者
人源细胞重组前凝血酶-2平台:产生具有增强纤维蛋白原加工能力的凝血酶用于体外应用
凝血酶是止血、免疫反应和炎症的核心介质。它由凝血酶原在凝血酶原酶切割R320–I321后产生,该切割触发了糜蛋白酶样丝氨酸肽酶典型的变构成熟。进一步加工产生生理上占主导地位的α-凝血酶(αT),其活性位点以催化残基S525为中心。尽管血浆来源的αT被广泛用于生
治疗药物监测(TDM)指导直接口服抗凝药(DOAC)管理在接受小分子抑制剂(SMI)治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的真实世界结局
抗癌小分子抑制剂(small-molecule inhibitors, SMI)相关的药物-药物相互作用(drug-drug interactions, DDI)可能影响直接口服抗凝药(direct oral anticoagulants, DOAC)暴露。在
来源:Thrombosis Update
免疫血栓形成的分子驱动、内皮门控与消退失败:机制分层与选择性靶向
免疫血栓形成(immunothrombosis)的分子驱动因素、内皮门控与消退失败。免疫血栓形成与血栓炎症(thromboinflammation)在机制层面被区分;组织因子(tissue factor, TF)解密在细胞、中性粒细胞胞外诱捕网(neutrop
基于常规临床数据的无监督K-modes聚类识别深静脉血栓(DVT)临床画像及1年预后:一项探索性分析
背景:静脉血栓栓塞症(VTE,venous thromboembolism,包括肺栓塞和深静脉血栓形成)的临床表现与自然史具有高度异质性,传统“诱发性/非诱发性”二分法可能过度简化风险分层。目的:在仅使用常规可获临床变量的哥伦比亚深静脉血栓形成(DVT,dee
ADAMTS13二十五周年:从血栓性血小板减少性紫癜之谜到机械调控蛋白水解的分子范式
ADAMTS13的发现确立了血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的分子基础。机械力暴露血管性血友病因子(VWF),以供ADAMTS13介导的蛋白水解。多位点外位点赋予对未折叠VWF A<sub>2</sub>结构域的特异性。自身抑制和变构激活动态调控ADAMTS1
基于吩噻嗪类抗精神病药物晚期电合成亚砜代谢产物的研究
基于吩噻嗪(PTZ)的抗精神病药物在体内被广泛代谢,其中S-氧化是主要的代谢途径之一。本文报道了一种电合成(ES)S-氧化策略在三类不同PTZ类药物类似物——含氨基烷基、哌啶及哌嗪衍生物中的应用。在温和的恒电流条件下,成功生成了含氨基烷基PTZ的亚砜代谢产物,
来源:Organic and Biomolecular Chemistry
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