• 肿瘤-血小板-免疫相互作用：驱动转移、塑造转移前微环境与揭示治疗新靶点

  转移是癌症致死的主要原因，其过程涉及肿瘤细胞与宿主微环境的复杂相互作用。本研究聚焦于肿瘤-血小板-免疫的交互界面，系统探讨了血小板如何通过多种机制，不仅是促进肿瘤细胞转移，还通过塑造转移前微环境以支持转移，并揭示了该界面的关键分子与通路，为开发靶向转移过程的创新疗法提供了重要的科学依据。相关成果发表于《Expert Reviews in Molecular Medicine》。

  来源：Expert Reviews in Molecular Medicine

  时间：2026-04-08

• 综述：免疫-内皮互作在心血管炎症中的作用：卡那奴单抗处于机制与精准治疗的交叉点

  本文系统阐述了慢性低度炎症是动脉粥样硬化进展和残余心血管风险的关键驱动因素，聚焦白细胞介素-1β (IL-1β) 在免疫-内皮互作中的核心作用。卡那奴单抗 (Canakinumab) 抗炎血栓结局研究 (CANTOS) 证实，选择性IL-1β中和可独立于降脂降低主要不良心血管事件 (MACE)，为动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD) 的精准抗炎治疗提供了新范式。文章整合了细胞因子生物学、内皮功能障碍、临床试验及新兴基因组分层（如不确定潜能的克隆性造血 (CHIP)），探讨了生物标志物和基因型指导策略的应用前景与挑战。

  来源：Biomedicine & Pharmacotherapy

  时间：2026-04-08

• 脱氧胆酸（DCA）通过调节“肠-骨”稳态缓解LPS诱导的炎症性骨丢失：一项针对骨质疏松治疗新策略的研究

  本研究针对炎症性骨丢失（如骨质疏松）中骨重塑失衡、肠道菌群失调及系统性炎症加剧等问题，探究了次级胆汁酸脱氧胆酸（DCA）的骨保护作用。研究人员通过体内外实验发现，DCA能通过胆汁酸受体TGR5和FXR双重调控，抑制破骨细胞生成、促进成骨细胞分化，并增强肠道屏障完整性、逆转菌群失调，从而改善骨微结构与骨密度。该成果揭示了DCA通过多机制调节“肠-骨”轴，为炎症性骨病的治疗提供了新靶点。

  来源：Biomedicine & Pharmacotherapy

  时间：2026-04-08

• 肺大细胞神经内分泌癌代谢组学与脂质组学全景图：首个多组学图谱揭示其独特的代谢重塑与治疗新靶点

  为解决肺大细胞神经内分泌癌（LCNEC）这一罕见且侵袭性肺癌代谢特征不明确、治疗选择有限的问题，研究人员开展了首项针对LCNEC的多平台代谢组学与脂质组学研究。通过对34例患者的配对肿瘤与癌旁组织进行非靶向分析，全面揭示了其氨基酸、核苷酸及脂质代谢的广泛重塑，并首次鉴定出N-乳酰氨基酸的累积。该研究为这一难治性肺癌亚型建立了首个代谢图谱，为生物标志物发现和代谢靶向治疗策略的开发提供了关键资源。

  来源：Biomedicine & Pharmacotherapy

  时间：2026-04-08

• 基于唾液DNA甲基化组的强迫症全表观关联研究：揭示性别特异性差异与免疫相关的分子通路

  本研究针对强迫症(OCD)遗传与环境病因机制不明的问题，开展了迄今最大规模的甲基化组关联研究(MWAS)。研究人员通过Illumina EPICv2芯片分析了唾液DNA样本，识别出与OCD相关的差异甲基化位点(DMPs)和区域(DMRs)，并进行了性别分层、mQTL和细胞组分分析。研究发现涉及神经传递、神经发育、突触功能和免疫过程相关基因的甲基化改变，揭示了性别特异性生物学差异以及遗传变异对表观标记的调控作用，强调了整合多组学数据对理解OCD异质性及推进精准医学的重要意义。

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2026-04-08

• 综述：是火上浇油还是釜底抽薪？游离脂肪酸受体-4 (FFA4/GPR120) 在结直肠癌中不明确的角色

  这篇综述系统地梳理了游离脂肪酸受体-4 (FFA4/GPR120) 在结直肠癌 (CRC) 中看似矛盾的、背景依赖性作用。作者归纳了其在人类CRC组织、多种CRC细胞系（如HCT116, HT-29）及动物模型（如AOM/DSS诱导模型、异种移植模型）中既有促癌又有抑癌功能的证据，并深入探讨了造成这种复杂性的多重挑战，包括与FFA1的混淆、内源性配体共享、两种FFA4剪接异构体 (FFA4-L, FFA4-S) 表达，以及配体导向的信号偏倚。本文强调，必须借助更特异的药理学工具和遗传学模型，在肿瘤分期、分子亚型和代谢背景等具体情境下，才能准确阐明FFA4在CRC中的功能，并评估其作为治疗靶点的潜力。

  来源：Biochemical Pharmacology

  时间：2026-04-08

• 综述：运动调节脑-心轴改善心血管疾病的机制与精准运动医学展望

  本刊推荐：该综述系统阐释了脑-心轴（brain–heart axis）在心血管疾病（CVDs）中的病理生理作用，揭示运动通过调控中枢自主神经网络、自主平衡及外周器官互作发挥心脏保护效应的多维机制，为精准运动医学（precision exercise medicine）的临床转化提供了全新理论框架。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-04-08

• 综述：开源分子对接与AI增强的结构性药物设计：当前流程、挑战与机遇

  这篇综述系统梳理了开源分子对接（Molecular Docking）与人工智能（AI）增强的结构性药物设计（SBDD）的最新进展。文章以工作流程为中心，详细阐述了从结构数据获取、受体与配体准备、结合位点定义、对接执行到后验证的各个环节，并评估了AI技术在构象预测、重打分（Rescoring）、虚拟筛选（VS）及复杂结构预测中的应用，为现代药物发现提供了一个兼具可及性、定制化和透明度的开源框架。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-04-08

• 综述：小儿急性淋巴细胞白血病癫痫发作的分子与机制分异：中枢神经系统浸润与化疗诱导的神经毒性对比

  这篇综述系统分析了小儿急性淋巴细胞白血病（ALL）中癫痫发作的两种主要病因：中枢神经系统（CNS）白血病浸润与化疗诱导的神经毒性。文章深入剖析了二者截然不同的分子机制，前者核心是白血病细胞浸润引发的血脑屏障（BBB）破坏及促炎细胞因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α）驱动的神经炎症，后者则源于甲氨蝶呤（MTX）等药物导致的叶酸代谢紊乱、活性氧（ROS）积累及N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体介导的兴奋性毒性。通过整合药理学基因组学（如MTHFR、SLCO1B1、ABCB1基因多态性）及表观遗传学证据，综述为基于生物标志物的精准鉴别诊断和靶向神经保护策略提供了机制框架。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-04-08

• 综述：类黄酮与肾脏有机阴离子转运蛋白OAT1和OAT3的相互作用：构效关系与临床意义

  本文系统综述了类黄酮与肾脏OAT1/OAT3相互作用的最新进展。作者整合了冷冻电镜结构生物学与转运动力学，阐明了类黄酮及其体内II相代谢物与OAT1/OAT3作用的分子基础，揭示了其严格的构效关系（SAR）——OAT1偏好紧凑的平面阴离子骨架，而OAT3可容纳更庞大的共轭形式。文章重点剖析了类黄酮作用的“双刃剑”效应：高亲和力抑制可能导致药食相互作用（HDI）风险，但同时可竞争性限制肾毒素的摄取，从而提供肾保护。此外，还探讨了疾病状态和翻译后调控如何重塑这些相互作用。通过结合结构洞察与生物标志物引导的药代动力学，本文提出了一个用于改进含类黄酮治疗药物精准安全性评估的机制框架。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-04-08

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