• 植物药治疗妇科常见病症的趋势与模式：一项基于患者报告结局的真实世界研究

  为解决妇科常见病症（如经期不适、更年期症状及非复杂性尿路感染）中植物药（HMPs）在临床应用中的整合不足问题，研究人员基于PhytoVIS数据库的真实世界数据，分析了1658例患者报告结局。结果表明，患者对HMPs的疗效与耐受性评价普遍良好，并揭示了不同病症、年龄及剂型偏好下的用药规律，为优化妇科疾病补充治疗方案提供了循证依据。

  来源：Phytotherapy Research

  时间：2026-04-07

• 带电分子胶降解剂的发现：基于靶向降解决子展示的“化学中心”策略

  为解决针对预定义靶点的分子胶降解剂（MGD）发现难题，研究人员利用“化学中心”策略，通过对BET溴结构域抑制剂JQ1进行化学标签功能化文库筛选，发现了一种新型带电分子胶降解剂前药ZZ1。该前药在细胞内代谢激活，其暴露的磺酸基通过静电作用招募YPEL5-CTLH E3泛素连接酶复合物，进而实现BET蛋白的特异性降解。这项工作揭示了一种通过靶向带电荷降解决子来发现分子胶降解剂的新策略，并首次将CTLH家族E3连接酶用于靶向蛋白降解，为开发针对酸性/碱性降解决子的新型治疗工具开辟了道路。

  来源：Nature Chemical Biology

  时间：2026-04-07

• 性别特异性代谢反应：揭示雌性小鼠中胰高血糖素受体激动剂与FGF21-胰高血糖素轴的调控作用

  为解决胰高血糖素受体（GCGR）激动剂在肥胖治疗中性别差异不明、尤其与下游效应因子FGF21（成纤维细胞生长因子21）的关联性缺失的问题，研究人员在饮食诱导肥胖（DIO）的雄性和雌性小鼠中对比了长效胰高血糖素类似物（LA-Gcg）与GLP-1类似物司美格鲁肽的作用，并利用雌性Fgf21基因敲除（KO）小鼠探讨了FGF21-胰高血糖素轴在代谢应答中的角色。结果发现，LA-Gcg在雄性中诱导更强的减重和摄食抑制，但在雌性中加剧葡萄糖不耐受，且FGF21缺失会加重雌性小鼠的饮食诱导肥胖和药物相关糖代谢紊乱。该研究强调性别和FGF21是影响胰高血糖素疗法代谢反应的关键变量，呼吁临床前代谢研究应纳入雌性模型以更准确预测疗效。

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2026-04-07

• 综述：对乙酰氨基酚（扑热息痛）跨胎盘和胎儿血脑屏障的转运及其孕期使用的安全性

  这篇综述围绕孕期最常用镇痛解热药对乙酰氨基酚（paracetamol, acetaminophen）展开。文章系统回顾了其孕期药代动力学、跨胎盘与胎儿脑屏障转运的现有证据，并深入探讨了其与胎儿神经发育障碍（如ASD、ADHD）潜在关联的临床前与流行病学研究。作者指出，尽管长期或高剂量暴露引发担忧，但现有证据不一致，且发热、疼痛等用药指征本身是更强的风险因素。综述最终建议，在临床指征明确时，按最低有效剂量、最短疗程使用对乙酰氨基酚，仍是保障母婴健康的安全选择。

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2026-04-07

• 白藜芦醇调控骨肉瘤细胞增殖、周期与侵袭的基因表达与机制研究

  本研究针对骨肉瘤（OS）治疗手段有限、副作用大和易产生耐药性的临床难题，探讨了天然多酚白藜芦醇（RSV）对骨肉瘤细胞SAOS-2和U2-OS的抗肿瘤作用。研究发现，RSV不仅能抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和S期细胞周期阻滞，还能抑制细胞迁移，并通过调控Wnt/β-catenin信号通路及其下游靶点，逆转上皮-间质转化（EMT），从而为骨肉瘤治疗提供了新的潜在策略。

  来源：Journal of Cellular and Molecular Medicine

  时间：2026-04-07

• 综述：靶向BCL-xL治疗骨髓恶性肿瘤：从抑制剂到PROTAC

  这篇综述深入探讨了靶向抗凋亡蛋白BCL-xL治疗骨髓恶性肿瘤的策略演进。文章系统梳理了从传统小分子抑制剂（如ABT-737、navitoclax）到革命性蛋白降解靶向嵌合体（PROTAC， 如DT2216）等新型疗法的研发现状与挑战，强调了它们在克服BCL-xL依赖肿瘤的凋亡抵抗、骨髓纤维化（MF）、急性髓系白血病（AML）等疾病中的治疗潜力，并重点讨论了如何利用这些新策略（如选择性招募E3泛素连接酶）来规避传统疗法导致的剂量限制性血小板减少等毒性，为未来精准治疗提供了前瞻性视角。

  来源：Journal of Cellular and Molecular Medicine

  时间：2026-04-07

• 4-苯基丁酸（4-PBA）可逆转成骨不全症成骨细胞的衰老特征：一项基于多组学分析的研究

  为解决I型胶原突变在成骨不全症（OI）中导致内质网应激、细胞衰老及骨形成障碍的问题，研究团队开展了针对Col1a1+/G349C和Col1a2+/G610C小鼠模型的分泌组与转录组分析。研究发现，突变成骨细胞表现出衰老相关分泌表型（SASP）和细胞周期阻滞，而化学伴侣4-PBA可显著降低衰老标志物表达、减少衰老细胞数量，并改善胞内蛋白质稳态。该结果揭示了细胞衰老是OI成骨细胞功能障碍的关键机制，并为4-PBA的临床应用提供了新的分子依据。

  来源：Journal of Cellular and Molecular Medicine

  时间：2026-04-07

• HIF-1α/Netrin-4轴调控缺血性脑卒中后远端缺血后处理诱导的血管新生与神经再生

  缺血性脑卒中后神经修复受限，远程缺血后处理（RIPC）的分子机制尚不清楚。为解决此问题，研究人员探讨了缺氧诱导因子HIF-1α与导向蛋白Netrin-4在RIPC诱导的血管新生和神经再生中的作用。研究表明，RIPC通过稳定HIF-1α，上调内皮细胞NTN4的表达，进而激活整合素β1介导的PI3K/AKT与MAPK/ERK信号通路，分别促进脑微血管内皮细胞成管和神经干细胞向神经元分化，从而改善脑缺血后神经功能恢复，揭示了HIF-1α/NTN4轴是卒中后修复的关键新靶点。

  来源：Journal of Cellular and Molecular Medicine

  时间：2026-04-07

• 五年有氧运动对老年人肌肉减少症的干预效果——基于“百代研究”的次要结果分析

  为探索长期有氧运动能否预防老年人肌肉减少症，研究人员开展了为期5年的随机对照试验。结果显示，高强度间歇训练可有效减缓握力下降、改善步速，并显著降低临床定义肌肉减少症的发病风险，为老年人肌肉健康的运动干预提供了高质量证据。

  来源：Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle

  时间：2026-04-07

• 肌肉减少症与呼吸功能损伤对中国中老年人群全因死亡风险的联合效应：一项全国性队列研究

  本研究聚焦于探究肌肉减少症（sarcopenia）与呼吸功能损伤（以PEF评估）对中国中老年人群全因死亡率的联合影响及相互介导关系。研究人员基于全国性前瞻性队列（CHARLS），纳入12,027名参与者，通过生存分析与因果中介分析发现，二者存在显著关联，且共同暴露会协同大幅提升死亡风险。该结果为老年健康风险的综合评估与精准干预策略提供了关键证据。

  来源：Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle

  时间：2026-04-07

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