• 基于红细胞膜-脂质体仿生涂层提升CAR-T细胞循环稳定性与肿瘤靶向治疗的研究

  针对CAR-T疗法面临的脱靶滞留、肿瘤递送不足及全身毒性等挑战，本研究开发了红细胞膜-脂质体（Rlip）仿生涂层系统，通过非遗传修饰策略增强CAR-T细胞的免疫逃逸能力、延长循环持久性并促进肿瘤富集。实验表明，Rlip-CAR-T在血液和实体瘤模型中均能显著减少脱靶器官累积、提高肿瘤内浸润，并改善抗肿瘤疗效。该工作为克服CAR-T体内分布障碍提供了一种通用、可临床转化的新策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-02

• GATA6转录抑制TGFB2-AS1驱动三阴性乳腺癌转移的机制与临床意义研究

  本研究致力于解析三阴性乳腺癌(TNBC)高复发转移的难题。研究人员通过生物信息学预测与实验验证，揭示了转录因子GATA6通过直接结合并抑制长链非编码RNA TGFB2-AS1的转录，进而解除TGFB2-AS1对下游促癌基因TGFβ2和SOX2的抑制，最终驱动TNBC恶性进展的分子机制。该研究不仅阐明了GATA6/TGFB2-AS1轴的关键作用，也为TNBC的预后评估和靶向治疗提供了新的潜在策略。

  来源：Cellular Oncology

  时间：2026-04-02

• 胰腺导管腺癌淋巴转移新机制：TBC1D23通过调控EGFR膜动力学驱动VEGF-C上调

  为了解决胰腺导管腺癌（PDAC）早期诊断困难、预后差且缺乏可靠生物标志物的问题，研究人员对胰液进行了蛋白质组学分析，发现TBC1D23是PDAC中一个此前未被认识的致癌驱动因子。研究证实，TBC1D23通过调节EGFR的膜转运，抑制其溶酶体降解并促进其循环，从而持续激活EGFR/ERK信号通路，最终上调血管内皮生长因子C（VEGF-C），促进淋巴管新生和淋巴转移。这项研究不仅揭示了一个新的PDAC生物标志物和治疗靶点，还为理解PDAC的转移机制提供了新见解。

  来源：Cellular Oncology

  时间：2026-04-02

• 载姜黄素包合物的纳米纤维膜在牙周炎氧化应激中的保护作用与机制

  本期推荐一种新型牙周炎治疗策略。为解决传统治疗副作用大、姜黄素水溶性与生物利用度低等问题，研究者开发了负载环糊精‑姜黄素包合物（HP‑Cur‑IC）的静电纺丝纳米纤维膜（HP‑Cur‑IC/PLCL）。该膜实现了局部缓释给药，显著提升了抗氧化、抗菌性能，并通过调控JAK2/STAT3和ERK/JNK/p38信号通路减轻牙周组织氧化损伤，为牙周炎非手术治疗提供了新思路。

  来源：IET Nanobiotechnology

  时间：2026-04-02

• 整合表观基因组学与转录组学分析鉴定子宫内膜癌诊断性生物标志物

  为解决子宫内膜癌（EC）的分子异质性及预后分层难题，研究者整合TCGA数据库的DNA甲基化和RNA-seq数据，识别出四个具有显著预后价值的甲基化相关基因（VTCN1、PGR、DDR2、TSPYL5），构建了风险预测模型，可有效区分高低风险患者并揭示与肿瘤进展相关通路，为EC的精准分层与个性化诊疗提供了潜在表观遗传学靶点。

  来源：Stem Cells International

  时间：2026-04-02

• 单细胞与空间转录组整合揭示PRDX1+巨噬细胞在肝细胞癌糖酵解生态位中通过PI3K/AKT通路促进肿瘤增殖与转移

  本研究针对肝细胞癌（HCC）肿瘤微环境中巨噬细胞的功能异质性及其与代谢重编程的相互作用机制不清的问题，通过整合单细胞转录组、空间转录组和批量转录组数据，系统描绘了HCC免疫微环境图谱，并发现PRDX1+巨噬细胞在糖酵解生态位中富集，通过激活PI3K/AKT信号通路，促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭，为HCC预后评估和靶向治疗提供了新理论依据。

  来源：HUMAN MUTATION

  时间：2026-04-02

• 以胚胎为先证者构建EXT1、CUL3及HBA基因致病变异的单倍型：一项优化植入前遗传学检测的新策略

  针对家族成员不全或新生突变导致传统连锁分析失效的情形，研究人员探索了一种创新的单倍型构建策略。该研究以胚胎作为先证者，成功解析了与EXT1、CUL3和HBA基因致病变异连锁的单倍型，并通过十枚胚胎的检测验证了其有效性。该策略为扩展PGT-M的适用范围、缩短患者等待周期及降低经济负担提供了新的解决方案。

  来源：HUMAN MUTATION

  时间：2026-04-02

• 多组学整合揭示克罗恩病的遗传、代谢与微生物特征

  本文报道了一项整合基因组、代谢组与微生物组数据的多组学研究，通过GWAS荟萃分析、配对肠组织非靶向代谢组学、RNA-seq组织微生物组分析和机器学习等方法，系统揭示了克罗恩病（CD）的遗传易感性、代谢重编程和微生物失调特征，并发现多组学生物标志物具有优异的疾病分类效能（AUC=0.977）。该研究为深入理解CD的发病机制提供了系统视角，并提示了宿主免疫、能量代谢与微生物稳态交叉点的潜在治疗靶点。

  来源：HUMAN MUTATION

  时间：2026-04-02

• 构建FK506介导的小鼠肝移植后肝癌肺复发模型：为移植肿瘤学提供新型研究工具

  为探究免疫抑制下肝癌肺复发的机制，研究者将携带荧光素酶的Hepa1-6细胞经尾静脉注入C57BL/6小鼠，7天后移植Balb/c小鼠心脏移植物，并用FK506进行免疫抑制。结果显示，FK506在减轻移植物排斥的同时显著增加了肿瘤负荷，且肿瘤仅定位于肺部。该模型成功模拟了临床肝移植后HCC肺复发的关键特征，为开发降低移植后肿瘤复发风险的策略提供了可靠平台。

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2026-04-02

• 仿蝾螈皮肤力学水凝胶通过调控Piezo1/YAP信号诱导巨噬细胞极化，实现无瘢痕伤口再生

  本文报道了一种新型仿生水凝胶材料的研究。为了解决伤口愈合过程中因床面力学微环境（如刚度）过高导致瘢痕形成这一临床难题，研究人员受具有无瘢痕再生能力的蝾螈皮肤低杨氏模量启发，开发了具有可调刚度（1.79–139 kPa）的丝素蛋白甲基丙烯酰（SFMA）/富含β-片层丝素纳米纤维（BSNF）复合水凝胶。研究发现，模仿蝾螈皮肤力学微环境的低刚度水凝胶（ERegen-gel）能通过减弱巨噬细胞中Piezo1/Yes-相关蛋白（YAP）力学信号通路，促进其向促修复的M2表型极化，从而调控伤口免疫微环境，有效促进小鼠伤口实现高质量的无瘢痕再生。该研究为基于力学微环境调控的临床伤口治疗提供了新策略。

  来源：Biomass and Bioenergy

  时间：2026-04-02

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