• 多路径聚合驱动了依赖于浓度的淀粉样蛋白多态性以及依赖于时间的形态演变

  打开图形查看器 摘要 淀粉样蛋白聚集形成多态性纤维是许多神经退行性疾病和系统性疾病的核心机制，然而纤维多态性的物理起源及其随时间变化的形态演变更不清楚。由于成熟纤维的形态之间存在高能量壁垒，直接相互转化的可能性很

  来源：The Journal of Physical Chemistry Letters

  时间：2026-08-18

• 基于物理信息神经网络的数据-模型交互式剩余使用寿命预测

  • 提出了一种用于剩余使用寿命（RUL）预测的基于PINN的数据-模型交互框架。 • 应用自注意力机制提取隐藏状态。 • 利用自编码器构建一维退化指标（CHI）。 • 构建了具有物理驱动损失项的预测精度引导损失函数。 • 同时实现了预测精度、不确定性和可解释性。 ## 引言

  来源：RELIABILITY ENGINEERING & SYSTEM SAFETY

  时间：2026-08-18

• 基于混合有限元-多任务神经网络的激光粉末床熔融新型AlFeCrX合金加工图预测方法

  •混合有限元法-迁移学习-人工神经网络（FEM-TL-ANN）预测激光粉末床熔融（LPBF）中的熔池几何形状和缺陷 •1386次FEM仿真和108个LPBF实验样本验证了三种新型AlFeCrX合金 •混合FEM-机器学习方法在有限实验条件下优于传统人工神经网络 •加工图谱识别

  来源：Additive Manufacturing

  时间：2026-08-18

• 机器学习用于金属配合物性质的预测

  摘要 新型过渡金属配合物的发现和设计严重依赖于计算高通量筛选，以识别具有实验验证前景的候选者。然而，传统的计算方法（如密度泛函理论）往往计算成本过高，难以大规模应用。机器学习方法由于其卓越的计算效率提供

  来源：Chemistry – A European Journal

  时间：2026-08-18

• 基于 Al3Zr7Ox 电解质和 W-InOx 沟道实现电解质栅极晶体管中的质子耦合突触可塑性

  摘要掺入质子传导电解质和亲氢氧化物沟道的电解质栅晶体管（EGTs）为模拟突触可塑性提供了一条途径。然而，传统的氧化物电解质如Al2O3和ZrO2往往表现出有限的质子迁移率或不足的介电稳定性，从而限制了器件性能。本研究采用溶液法制备了具有不同Al/Zr比的AlZrOx电解质和W

  来源：Materials Science in Semiconductor Processing

  时间：2026-08-18

• β-Ga2O3人工轴突-多突触系统中的突触动态各向异性研究及其在神经形态学应用中的应用

  •由于取向依赖的氧空位捕获动力学，β-Ga2O3表现出不同的突触强度和可塑性，从而实现了一个集成型轴突-多突触装置。•单芯片薄膜上的突触通道数量增加了三倍，通道间的突触各向异性超过了900%。•方向依赖的突触动力学能够实现时空编码和超过98%准确度的六方向运动识别。引言神经形态计

  来源：Journal of Materials Science & Technology

  时间：2026-08-18

• 综述：白细胞介素-6反式信号传导作为神经退行性疾病的可选择性靶向驱动因素

  白细胞介素-6(IL-6)通过不同的受体信号传导模式在中枢神经系统中发挥保护性和致病性效应。经由膜结合型IL-6受体(IL-6R)介导的经典信号传导通常与稳态和修复功能相关，而由可溶性IL-6R(sIL-6R)介导的反式信号传导则将IL-6反应性扩展至表达gp

  来源：TRENDS IN Neurosciences

  时间：2026-08-17

• 综述：CAG重复扩增疾病中的可变剪接失调

  可变剪接（alternative splicing）是增加基因表达复杂性的高度调控过程，剪接中断会导致细胞功能显著破坏，并最终引发疾病。这种剪接病变（spliceopathy）在CTG重复扩增疾病——1型肌强直性营养不良（myotonic dystrophy

  来源：TRENDS IN Neurosciences

  时间：2026-08-17

• 重编程谱系示踪的Müller胶质细胞以在成年哺乳动物视网膜中实现稳健增殖与神经发生

  腺相关病毒（AAV）介导的一步法胶质细胞向神经元转化（G2N转换）的治疗潜力在经过严格的谱系示踪分析后受到质疑。在斑马鱼中，Müller胶质细胞（MG）作为视网膜干细胞，在损伤后补充丢失的神经元。相比之下，哺乳动物MG不会自发重新进入细胞周期，且对神经毒性损伤

  来源：Cell Reports

  时间：2026-08-17

• 皮层类器官揭示METTL5通过调控CHCHD2在神经发育中的人类特异性作用

  甲基转移酶样蛋白5（METTL5）催化18S rRNA上的N6-甲基腺苷（m6A）修饰。在人类中，METTL5的功能缺失突变导致严重的小头畸形和智力残疾，而Mettl5敲除（KO）动物模型则表现出不一致且较轻微的表型。为了更好地模拟人类疾病，研究人员生成了ME

  来源：Stem Cell Reports

  时间：2026-08-17

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