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缺血卒中空间域识别的双图注意力自编码器
引言:空间转录组学(Spatial Transcriptomics, ST)能够在分子水平绘制缺血卒中组织图谱,但当损伤破坏正常组织几何结构时,空间域识别面临挑战。仅依赖单一空间邻近图的方法无法连接共享损伤相关转录程序但物理距离较远的位点。
方法:研究人员开发
来源:Frontiers in Neuroscience
时间:2026-07-31
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综述:阿片类拮抗剂治疗酒精使用障碍:消退、奖赏记忆以及时机可能的重要性
阿片受体拮抗剂(opioid receptor antagonists),特别是纳曲酮(naltrexone)和纳美芬(nalmefene),是酒精使用障碍(AUD)中最有证据支持的药物疗法之一,但其临床疗效仍然有限且高度异质性。研究人员尚未完全理解短暂阿片受
来源:Frontiers in Neuroscience
时间:2026-07-31
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蛛网膜下腔出血后交感-迷走神经相互作用失调参与胃黏膜损伤
背景:脑损伤诱导的胃黏膜损伤的神经机制尚不明确,关于迷走神经与交感神经孰为主导存在矛盾证据。本研究旨在刻画蛛网膜下腔出血(SAH)后胃黏膜损伤的时间进程及自主神经活动特征,并阐明自主神经调节在SAH相关胃发病机制中的作用。方法:研究人员通过颈内动脉穿刺建立大鼠
来源:Frontiers in Neuroscience
时间:2026-07-31
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化学、间歇与低压缺氧对PTSD单次延长应激模型中HIF-1α、HIF-2α、HIF-3α、PACAP及PAI-1 mRNA表达的模式依赖性效应
摘要
引言:尽管缺氧干预措施作为应激相关病理的非药物调节手段正被越来越多地探索,但其改善创伤后应激障碍(PTSD)的能力仍知之甚少。研究人员比较了三种缺氧方案——间歇性常压缺氧(IHT)、低压缺氧(Bar)以及通过氯化钴(CoCl<sub>2</sub>)诱导
来源:Frontiers in Neuroscience
时间:2026-07-31
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呼吸相位塑造脑-心动力学:来自EEG频段功率与心率递归分析的证据
引言:呼吸日益被认为是脑-体相互作用的关键调制因子,影响神经与自主神经动力学。尽管已有研究证实呼吸驱动的夹带现象,但不同呼吸周期相位是否引发皮层活动不同动力学态仍不清楚。方法:本研究在受控呼吸期间考察呼吸相位依赖的脑-心相互作用调制,聚焦于吸气后屏息与呼气后屏
来源:Frontiers in Systems Neuroscience
时间:2026-07-31
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白质高信号驱动动脉硬化性脑小血管疾病脑电图微状态异常
目的:尽管磁共振成像(MRI)是评估白质高信号(WMH)的最佳影像学方法,但其对WMH潜在病理生理学改变的敏感性不足。本研究旨在探讨与WMH相关的脑电图(EEG)变化,并识别WMH相关痴呆的潜在EEG生物标志物。方法:这项横断面研究纳入90名受试者:30名伴痴
来源:Frontiers in Neuroscience
时间:2026-07-31
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综述:上运动神经元综合征中关节神经力学的仪器评估:方法、可靠性、有效性及临床意义的系统综述
摘要仪器辅助的神经机械学评估方法是一种很有前景的技术,可通过可控的关节操作,如拉伸或连续扰动,来量化上运动神经元综合征患者关节的神经机械特性。与传统临床评估相比,该方法能够更好地区分神经因素与机械因素的影响,提高评估的客观性,从而为病情分析提供更有价值的见解。不过,由于方法上的缺
来源:Journal of NeuroEngineering and Rehabilitation
时间:2026-07-31
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为期八周的局部肌肉振动训练可改善脑瘫儿童的肌肉协调性及协同收缩能力:一项随机对照试验
摘要背景肌肉痉挛、协调能力受损以及疲劳是脑瘫儿童常见的症状。本研究探讨了局部肌肉振动对神经肌肉激活、疲劳以及主动肌与拮抗肌协调性的频率特异性影响。我们假设,与对照组相比,8周的局部肌肉振动治疗能够改善下肢肌肉激活,减轻疲劳,并优化肌肉协同收缩功能,且80赫兹与100赫兹的刺激效果
来源:Journal of NeuroEngineering and Rehabilitation
时间:2026-07-31
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综述:温度与小胶质细胞的双向相互作用:对脑功能与疾病的影响
小胶质细胞正逐渐成为脑中温度依赖性调节的关键细胞靶点。温度通过热敏感离子通道和更广泛的生物物理机制影响小胶质细胞行为。细胞内产热可能代表一个被低估的小胶质细胞功能调节因子。解析温度-小胶质细胞相互作用可能为调节脑功能和神经疾病提供新策略。
来源:Neuroscience Research
时间:2026-07-31
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帕金森病体内和体外模型中的SUMO化修饰谱与线粒体动力学
帕金森病(PD)以进行性多巴胺能神经元丢失和运动及非运动障碍为特征。线粒体功能障碍和翻译后修饰(包括SUMO化修饰(SUMOylation))的改变已成为PD发病机制的关键机制。在此,研究人员分别研究了由MPTP和MPP<sup>+</sup>诱导的体内和体外
来源:Neuroscience Letters
时间:2026-07-31