• 基于贝叶斯优化与神经网络的SHPB驱动的非典型混凝土本构参数反识别框架

  摘要数值模拟的预测精度在很大程度上取决于本构参数的准确性。本研究提出了一种基于SHPB试验的BO–NN参数反演框架，用于识别高应变率加载下特殊混凝土的本构参数。研究在四种不同的应变率水平下进行了12次SHPB试验，并建立了与SHPB试验结果相符的有限元模型。以10个关键本构参数为

  来源：International Journal of Impact Engineering

  时间：2026-07-30

• 综述：运动中的主体间性体现：心理治疗中动觉共情的神经动力学机制

  •动觉共情通过动作实现具身化的关系理解。•镜像系统、内感受系统以及默认模式脑网络是动觉共情的基础。•预测加工将动觉共情视为一种具身化的主动推理过程。•基于动作的神经同步有助于实现预测性对齐与调整。•动觉共情能够在不同情境下支撑具身化的主体间性。引言心理治疗过程是在具有具身特征的持

  来源：The Arts in Psychotherapy

  时间：2026-07-30

• 纤维肌痛的遗传结构：基于250万个体

  纤维肌痛是一种常见且使人衰弱的慢性疼痛综合征，其病因尚不清楚。在此，研究人员开展了一项多祖先全基因组关联研究（GWAS）荟萃分析，涵盖来自11个队列的2,563,755名个体（54,629例病例和2,509,126例对照），确定了26个纤维肌痛风险位点。最强的

  来源：Nature Medicine

  时间：2026-07-29

• 阿尔茨海默病的血液生物标志物与社区脑结构变化模式

  研究人员旨在调查社区居住的老年人中阿尔茨海默病（AD）相关血液生物标志物与脑体积和脑血管负荷变化之间的关联。研究人员纳入了一项基于瑞典人群的研究中361名无痴呆参与者，其简易精神状态检查（MMSE）评分≥27且无既往脑血管事件。在基线时检测了血液磷酸化tau2

  来源：Annals of Neurology

  时间：2026-07-29

• 综述：小胶质细胞线粒体功能障碍：卒中后神经炎症的暴风中心

  背景：卒中仍然是全球死亡和残疾的主要原因，许多患者要么错过治疗窗口，要么对当前一线治疗反应不佳。因此，主要由神经炎症驱动的继发性神经损伤已成为一个关键的治疗靶点。小胶质细胞快速感知卒中后微环境变化，并采用不同的炎症表型，从而塑造病理生理学结果。结果：越来越多的

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-07-29

• 微状态特异性的跨频耦合网络：一种用于轻度认知障碍识别的时空框架

  目的：本研究整合EEG微状态与跨频耦合网络，开发一种新颖的时空框架用于轻度认知障碍(MCI)的早期识别。方法：研究人员从22例MCI患者与22例年龄匹配健康对照中记录静息态EEG。采用地形聚类导出四类经典微状态(A–D)。随后进行源重建，从七个静息态网络提取时

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-07-29

• 帕金森病中的纳米级tau蛋白聚集体

  摘要在帕金森病中，通常通过免疫组化技术检测大的tau蛋白聚集体来观察死后的tau蛋白病理变化。然而，那些先于大聚集体出现的较小蛋白质聚集体被认为才是神经退行性疾病毒性的主要根源。我们采用单分子拉下实验，分析了14例帕金森病患者、7例年龄相关tau蛋白沉积患者以及8例无神经病理学改

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-07-29

• α-突触核蛋白聚集体对急性小鼠脑切片中SNpc与VTA多巴胺能神经元电生理特性的不同影响

  摘要帕金森病（PD）的特征是黑质致密部中的多巴胺能神经元早期丧失，而其他部位的多巴胺能神经元则相对更具抵抗力。α-突触核蛋白的聚集似乎是导致该疾病的重要因素。我们研究了细胞内α-突触核蛋白聚集体对急性切片中黑质致密部及伏隔核多巴胺能神经元电生理特性的不同影响。将α-突触核蛋白聚集

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-07-29

• 小脑萎缩通过认知功能障碍调节多系统萎缩中的冻结步态

  背景：小脑萎缩是多系统萎缩（MSA）中常见的状况，与认知障碍相关；然而，这种认知功能障碍是否导致受影响患者的冻结步态（FOG）仍不清楚。 目的：研究人员旨在调查认知缺陷是否介导了MSA患者中小脑萎缩与FOG之间的关系。 方法：研究人员使用标准化神经心理

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-07-29

• 组蛋白H3K18乳酰化通过免疫检查点淋巴细胞激活基因3介导的小胶质细胞焦亡促进围手术期神经认知障碍

  目的：本研究调查组蛋白H3K18乳酰化（H3K18la）是否通过上调免疫检查点淋巴细胞激活基因3（Lag3）和小胶质细胞焦亡，从而加重海马神经炎症，促进围手术期神经认知障碍（PND）。方法：研究人员测定了小鼠手术后海马中的乳酸水平和H3K18la表达。通过CU

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-07-29

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