• 疑似脑膜炎或脑炎患儿脑脊液中的默克尔细胞多瘤病毒DNA

  摘要背景默克尔细胞多瘤病毒（MCPyV）在儿童中枢神经系统感染中的临床意义尚不明确，尤其是在免疫功能低下的儿童中。目的检测疑似病毒性脑膜炎或脑炎儿童的脑脊液（CSF）中MCPyV DNA的检出率，并分析其与HIV感染、脑脊液异常及临床结局的关联。方法对46名疑似病毒性中枢神经系统

  来源：Virology Journal

  时间：2026-07-27

• 4-氨基吡啶对急性创伤性脑损伤后慢性轴突损伤和白质变性的疾病修饰作用

  轴突损伤是急性创伤性脑损伤（TBI）的标志性病理改变，驱动慢性TBI和神经退行性疾病中的白质变性。目前尚无有效疗法治疗受损轴突。研究人员聚焦于早期、潜在可逆的轴突病理，即异常的郎飞结和脱髓鞘，作为干预靶点。4-氨基吡啶（4-AP），一种阻断钾Kv通道的药物，是

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-07-27

• 在急性颅内出血强化降压治疗中识别治疗反应性患者亚组：一项ATACH-2临床试验的事后可解释机器学习分析

  Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage（ATACH-2）试验报告了在颅内出血（intracerebral hemorrhage，ICH）中强化血压（blood pressure，BP）降低

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-07-27

• 内皮AT_1aRs对PTSD小鼠模型回避行为和BBB变化的性别特异性贡献

  创伤后应激障碍（PTSD）影响超过9%的人口，目前FDA批准的治疗方法疗效有限。因此，迫切需要更好地理解潜在的病理生理机制，以确定新的治疗策略。近期证据表明血管紧张素II（Ang II）信号在PTSD症状学中发挥作用，但Ang II促成创伤相关病理的机制仍不清

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-27

• 经颅直流电刺激增强5天下肢运动技能学习后的延迟保持

  经颅直流电刺激（tDCS）具有通过调节持续神经活动影响行为的潜力，并且与手部运动练习相结合的tDCS可以增强运动学习。虽然增强运动练习的行为益处对于中枢和外周运动系统损伤后的神经康复以及体育运动具有重要意义，但在多期下肢运动技能练习过程中，针对内侧运动皮层（M

  来源：Journal of Physiology

  时间：2026-07-27

• 2CD4 T淋巴细胞塑造中枢神经系统的发育和成熟

  CD4 T淋巴细胞在新生儿期出现在中枢神经系统（CNS）中。研究人员发现幼稚T淋巴细胞在出生后早期发育过程中在CNS中占主导地位。幼稚T淋巴细胞在成年期深颈淋巴结（dcLN）中仍然是主要群体。T淋巴细胞的存在与新生儿的感觉运动神经发育相关。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-07-27

• 综述：早老素缺乏超越淀粉样蛋白：来自早老素1/2条件性双敲除小鼠关于突触衰竭、钙稳态失调与炎症驱动阿尔茨海默病的启示

  阿尔茨海默病(AD)是最常见的进行性神经退行性疾病，以记忆和行为缺陷为特征，最终导致广泛的认知衰退。尽管淀粉样蛋白级联假说长期将早老素定位为γ-分泌酶的催化核心，通过切割淀粉样前体蛋白(APP)产生淀粉样-β(Aβ)，但早老素在神经元和非神经元区室中具有广泛的

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-07-27

• 海马内质网应激驱动围术期神经认知障碍老年小鼠的促炎性小胶质细胞偏向和神经炎症

  围术期神经认知障碍（PND）是手术和麻醉前后出现的认知功能下降，涉及中枢神经系统（CNS）功能障碍，在老年人中尤为常见。其发病机制复杂，涉及氧化应激、突触可塑性受损、血脑屏障（BBB）破坏和神经元损伤，神经炎症被视为连接外周手术损伤与术后认知功能下降的关键过程

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-07-27

• Lgals3^high巨噬细胞通过NF-κB通路协调急性脊髓损伤中的神经炎症和细胞外基质重塑

  研究人员通过单细胞转录组学鉴定出Lgals3^high巨噬细胞是一个功能独特的亚群，主导急性脊髓损伤（ASCI）微环境，超越经典M1/M2分类。该巨噬细胞亚群通过galectin-3介导的CCL₂信号和NF-κB通路激

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-07-27

• 受体相互作用蛋白激酶1通过Csf3-JAK2/STAT3轴在脂多糖诱导的炎症和溶血卵磷脂诱导的脱髓鞘中调控小胶质细胞极化

  本研究采用整合遗传与药理学策略，利用RIPK1（受体相互作用蛋白激酶1）条件性敲除小鼠和抑制剂Nec-1s，在体内（LPC（溶血卵磷脂）诱导的脱髓鞘模型）和体外（LPS（脂多糖）刺激的原代小胶质细胞和BV2细胞）系统中，证明RIPK1的基因缺失或药理学抑制显著

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-07-27

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