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三氯化铝诱导神经毒性大鼠模型中血浆脂肪酸谱多元组织结构与自发行为的改变
当前的实验性神经毒性研究通常通过评估个体行为和生化终点来进行，往往未考虑在毒理应激下自发行为和脂质代谢是否表现出协调的多元组织结构。为解决这一问题，本研究采用了一种整合框架，结合自发行为分析、靶向血浆脂肪酸甲酯（FAME）分析、化学计量学分析、胆碱能功能的靶向
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综述：神经系统疾病中的性别依赖性大脑可塑性：从生物变异性到适应性、代偿性和适应不良性轨迹
大脑可塑性常被描述为神经系统在发育、经验、损伤、疾病或治疗中发生变化的能力。这个定义很有用，但它可能掩盖两个临床重要点：可塑性受到生物学约束，且变化并不总是有益的。本叙述性综述将性别依赖性大脑可塑性视为一个情境敏感过程，而非简单的男女对比。研究人员区分了可塑性
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综述：神经连接蛋白与神经病理性疼痛：突触可塑性与疼痛传递的见解
神经病理性疼痛是一种由神经系统损伤或功能障碍引起的慢性疾病，其特征在于痛觉过敏（hyperalgesia）、触诱发痛（allodynia）以及感觉知觉的持续改变。神经连接蛋白（neuroligins）是一类对突触形成和成熟至关重要的突触后黏附蛋白，已成为神经元
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SERF-MEG作为视神经损伤的功能生物标志物：与视觉诱发电位的一致性与相关性
本研究评估了无自旋交换弛豫脑磁图（SERF-MEG）与传统视觉诱发电位（VEPs）在视神经损伤患者中使用可比的图形翻转视觉刺激范式的跨模态一致性。研究纳入了四十五名患有视神经炎（ON）、缺血性视神经病变（ION）和外伤性视神经病变（TON）的患者，并采用配对眼
来源：Bioengineering
时间：2026-07-19
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Semaglutide通过PDGF-BB/PDGFRβ/Ang1/Tie2/VEGF信号通路，在创伤性脑损伤后促进血管生成及血脑屏障修复
摘要创伤性脑损伤后，血脑屏障的修复与血管生成对于脑组织恢复至关重要。然而，血管生成启动与血脑屏障完整性之间的失衡可能导致水肿加重和神经元损失。在基础研究和临床研究中，semaglutide已被证实具有预防多种神经系统疾病的神经保护作用，但其调控血脑屏障修复和血管生成的机制尚未明确
来源：Scientific Reports
时间：2026-07-19
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清洁鱼类物种识别背后的时间转录组与染色质动态变化
摘要物种级识别能力使得接收者能够学习信号特征，并将其与诸如熟悉度之类的物种特定信息联系起来，这种能力有助于指导共生关系中的伴侣选择，同时维持群体稳定。然而其分子机制至今仍不甚清楚。在Labroides dimidiatus中，物种级识别能力影响着它的行为生态学：单个个体每天要经历
来源：Communications Biology
时间：2026-07-19
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早产儿保护因素与正常智商之外的执行功能：比预期更多的执行障碍
执行功能（EF）在早产儿中易受损。由于方法学问题，不一致的研究结果留下了一些未解之谜。本研究实施了一项理论指导下的、整合性的EF评估，针对早产儿。研究人员还检查了围产期和社会人口学特征对EF障碍（EF disorder）的影响。一项准实验样本包括56名7-9岁
来源：Journal of Neuropsychology
时间：2026-07-19
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培养基流动介导的A<sub>β</sub>神经毒性在培养神经元中减少的细胞基础
弱培养基流动减少了培养神经元中A<sub>β</sub>诱导的神经毒性；含A<sub>β</sub>的细胞外颗粒在流动条件下粘附减少；流动暴露降低了神经元表面聚糖信号；抑制颗粒内吞减少了细胞内A<sub>β</sub>积累；聚糖依赖性粘附可能介导了静态条件下的
来源：Neuroscience Research
时间：2026-07-19
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综述：中枢神经系统髓鞘形成动态的细胞与分子网络
髓鞘形成整合了代谢、机械感觉和活动依赖性信号。细胞骨架重塑和极性运输驱动髓鞘包裹和扩张。星形胶质细胞和小胶质细胞通过脂质和吞噬作用调节髓鞘形成。髓鞘在发育过程中经历动态修剪和重塑。
来源：Neuroscience Research
时间：2026-07-19
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内源性βⅢ-Tubulin FRAP揭示发育中活体神经元的微管动力学
内源性EGFP标签的βⅢ-微管蛋白（βIII-tubulin）能够在生理表达条件下通过荧光漂白恢复（FRAP）直接测量微管蛋白（tubulin）的周转。结合FRAP和EB3彗星（EB3 comet）分析提供了一个定量框架，将微管聚合动力学与微管蛋白周转联系起来
来源：Neuroscience Research
时间：2026-07-19
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