• ROS/HIF-1α/JMY信号通路驱动神经前体细胞的辐射诱导迁移与侵袭

  摘要背景神经前体细胞（NPC）的迁移对大脑皮层的正常发育至关重要，而其功能紊乱会导致严重的脑畸形，如平滑脑、多小脑回症和小头畸形。尽管已有研究指出受辐射胚胎存在神经元迁移异常，但电离辐射影响NPC运动能力的分子机制仍不十分清楚。方法人类和小鼠的胎儿NPC被暴露于低剂量电离辐射（0

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-07-15

• PLX3397重塑肝脏脂质代谢独立于小胶质细胞耗竭

  集落刺激因子1受体（CSF1R）抑制剂，如PLX5622和PLX3397（pexidartinib），被广泛用于体内小胶质细胞耗竭以及研究小胶质细胞功能和治疗潜力。尽管基于CSF1R抑制剂的研究揭示了小胶质细胞在麻醉、成瘾和肥胖等过程中的重要作用，但所得表型是

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2026-07-15

• 年轻成年期小胶质细胞C1q缺失减少突触吞噬并在侵袭性阿尔茨海默病小鼠模型中部分缓解认知障碍

  C1q是一种多功能蛋白，包括作为经典补体级联反应的起始蛋白。尽管经典途径激活参与神经系统发育过程中的突触修剪，但它也促进阿尔茨海默病（AD）中的炎症和认知衰退。组成性遗传C1q缺陷已被证明可减少AD小鼠模型中的胶质细胞激活并减轻神经元损失，但小胶质细胞C1q对

  来源：GLIA

  时间：2026-07-15

• 反义寡核苷酸治疗揭示了脊髓性肌萎缩症运动神经元中异常细胞通路调节的差异

  摘要脊髓性肌萎缩症（SMA）是一种神经肌肉遗传性疾病，由生存运动神经元1（SMN1）基因的突变或缺失以及生存运动神经元（SMN）蛋白水平下降所致。因此，SMA患者的SMN水平取决于几乎相同的副本基因SMN2，由于7号外显子的沉默突变，该基因只能产生少量具有功能的SMN蛋白。SMN

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-07-15

• 谱系特异性的Nrf2信号通路在急性缺血性中风中调控不同的神经保护机制

  摘要核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）是一种重要的抗氧化转录因子，在缺血性中风中具有神经保护作用；然而，它在不同神经细胞系中的特异性功能仍不完全清楚。本研究采用比较性基因敲除方法，利用针对神经前体细胞及其衍生细胞系的神经细胞系敲除模型（Nrf2flox/flox; Nestin

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-07-15

• STN-DBS与LCIG对帕金森病长期轴向症状的影响存在差异

  摘要双侧丘脑下核深部脑刺激（STN-DBS）与左旋多巴-卡比多巴肠溶凝胶（LCIG）是治疗复杂帕金森病（PD）的常用方法。尽管这些疗法能改善患者的功能障碍，但其在缓解轴向症状方面的效果仍缺乏足够证据。这项基于真实世界的观察性队列研究纳入了2005年至2023年间在意大利两家医疗机

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-07-15

• 基于功能磁共振数据的时空深度学习在孤立性REM睡眠行为障碍与帕金森病早期检测中的应用

  摘要本研究旨在利用静息态fMRI数据构建并评估一种时空深度神经网络模型，用以识别与孤立性REM睡眠行为障碍和帕金森病相关的脑生物标志物，并区分这些疾病与正常对照组。最终研究样本包括771名受试者，其中423名为帕金森病患者，144名为孤立性REM睡眠行为障碍患者，204名为健康对

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-07-15

• NRXN1相关神经发育障碍的家族内变异性：基于一个家族病例研究的临床与遗传学见解及文献综述

  摘要

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-07-15

• 跨生物体蛋白质-蛋白质相互作用预测的分层对比学习

  随着生物医学技术的进步和实验资源的持续扩展，生物数据在规模和复杂性上均呈快速增长态势。对比学习（CL）为整合异构生物信息提供了有效框架。然而，许多蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）预测方法仍将蛋白质序列和注释表示为扁平特征，且未对蛋白质家族、clans和功能注释

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-07-15

• 综述：LINE-1逆转录转座子与肌萎缩侧索硬化症

  肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种致命性神经退行性疾病，其特征为上、下运动神经元的进行性退化。虽然单基因病因占少数病例，但在大多数情况下，ALS是散发性的，可能源于遗传结构、衰老相关的基因组调控丧失以及炎症应激的多层相互作用。长散在核元件-1（LINE-1）逆转

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-07-15

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