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干扰素-γ(IFN-γ)减轻奥沙利铂诱导的神经毒性:与连接蛋白43(Cx43)的关联机制研究
摘要专业翻译 目的:化疗诱导的神经病变是以铂类药物(如奥沙利铂)为基础的化疗方案的主要副作用。鉴于干扰素-γ(IFN-γ)具有依赖于微环境的促炎或神经保护双重作用,本研究探讨了IFN-γ在奥沙利铂诱导神经毒性(OIPN)体外模型中的作用。 方法:研究人员采用大
来源:CNS Neuroscience & Therapeutics
时间:2026-10-23
整合11种自闭症小鼠模型的单细胞转录组揭示兴奋-抑制失衡与胶质功能障碍的保守分子特征
自闭症谱系障碍(autism spectrum disorder, ASD)的病因异质性使得识别核心分子机制变得复杂。本研究系统地整合了来自11种不同遗传和环境小鼠(Mus musculus)模型的单细胞RNA测序(single-cell RNA sequen
来源:GLIA
Müller胶质细胞-视网膜色素上皮顶端网络包绕鱼类和小鼠视锥外段
脊椎动物视网膜的稳态关键依赖于两类非神经元细胞群:Müller胶质细胞和视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)。它们的相对顶端表面界定了亚视网膜间隙(subretinal space),这是一个特化的细胞外区室,容纳感
星形胶质细胞生酮经CPT1A K344位点Kbhb修饰稳定与H3K9bhb表观重编程促进中枢神经系统损伤修复
中枢神经系统(CNS)损伤后,反应性星形胶质细胞增殖并包裹病灶以促进修复。然而,其具体代谢特征仍不清楚。在此,通过整合单细胞与空间转录组学,研究人员发现脊髓损伤(SCI)后有一群星形胶质细胞发生增强的脂质和酮体代谢重编程。酮体β-羟基丁酸(β-OHB)通过P3
来源:Advanced Science
整合多组学与系统建模揭示ox-LDL-自噬-炎症小体轴连接骨质疏松与神经退行性病变的代谢-炎症机制
摘要骨质疏松(OP)与神经退行性病变在衰老过程中常伴随发生,但连接骨骼退化与神经功能衰退的生物学过程尚未被完全阐明。为探究连接骨骼与神经退行性病变的代谢-炎症轴,我们整合了跨组织多组学、单细胞转录组学、体外巨噬细胞实验以及基于常微分方程(ODE)的系统级建模。人群水平及遗传信
来源:npj Digital Medicine
基于血液外泌体整合组学分析发现帕金森病稳健miRNA分类生物标志物并揭示线粒体功能障碍与外周免疫失调机制
摘要帕金森病(PD)缺乏用于早期诊断的可靠无创生物标志物。外周血来源的外泌体能够携带中枢神经系统(CNS)来源的货物穿越血脑屏障,代表了一种有前景的液体活检平台。在此,我们对血液外泌体进行了整合的 miRNA 和蛋白质组学分析,利用多个公共数据集进行生物标志物发现,并利用内部
来源:npj Parkinson's Disease
物理因素对神经发生(Neurogenesis)的调控作用及其在神经退行性疾病与中枢神经系统损伤中的转化潜力
关于认知过程、疼痛感知、退行性疾病发展、脑老化以及神经系统许多其他功能的新发现不断涌现。神经发生(neurogenesis)在所有这些过程中发挥重要作用。作为脑可塑性(brain plasticity)的一种表现,神经发生贯穿终生,其强度可随内外因素而变化。神
来源:Cells
TRIO基因等位基因剂量与Cri du Chat综合征头围及神经发育里程碑的基因型-表型关联:独立于5p缺失大小的基因中心分析
Cri du Chat综合征(CdCS)由5号染色体短臂(5p)大小不等的缺失引起,以显著表型异质性为特征。既往基因型–表型关联(genotype–phenotype correlation)研究主要关注缺失大小,该方法因缺失区域内包含大量基因而存在固有局限。
来源:International Journal of Molecular Sciences
藏红花醛通过调节金属离子稳态和抗氧化作用在阿尔茨海默病模型中发挥神经保护效应
金属稳态失衡通过影响淀粉样蛋白聚集、氧化还原失衡及清除机制障碍,参与阿尔茨海默病(AD)的发病过程。藏红花醛是番红花(Crocus sativus)中的一种生物活性成分,具有抗氧化特性,但其调节金属离子的作用尚未被充分阐明。本研究旨在探讨藏红花醛是否能够调节AD大鼠模型中的金
基于TH内源启动子驱动neo的遗传霉素选择富集TH<sup>+</sup>多巴胺能神经元并促进患者来源iPSC系比较
对来自帕金森综合征(parkinsonism)不一致患者(尤其兄弟姐妹)的诱导多能干细胞(iPSCs)所分化的多巴胺能(DA)神经元进行比较研究,为探索帕金森病(PD)发病机制相关因素提供了有价值的模型。然而,不同个体来源iPSC系间分化效率的固有异质性使此类
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