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肌萎缩侧索硬化症患者中Atalante外骨骼辅助步态训练的安全性、可行性及初步效果:一项前瞻性ABA试点研究
摘要背景在肌萎缩侧索硬化症(ALS)中,病情的逐渐恶化使得行走训练变得越来越危险和困难,进而加速了患者活动能力和自主性的丧失。下肢外骨骼装置可在受控环境中帮助患者保持特定的步态,但针对ALS患者的相关研究仍然较少。本研究评估了高强度Atalante外骨骼步态训练计划的安全性,并探
来源:Journal of NeuroEngineering and Rehabilitation
时间:2026-07-02
对体内弥漫性大B细胞淋巴瘤模型的转录组分析揭示了其向中枢神经系统扩散的分子机制
摘要继发性中枢神经系统受累是弥漫性大B细胞淋巴瘤的一种致命并发症,但其分子机制至今仍不甚清楚。为探究淋巴瘤细胞优先侵犯中枢神经系统的机制,我们利用两种代表性细胞系OCI-LY19和Toledo建立了体内DLBCL异种移植模型,随后对从大脑、外周器官及原始培养物中分离出的淋巴瘤细胞
来源:Annals of Hematology
nNOS/sGC通路在大鼠岛叶皮层调控心血管、自主神经及皮质酮对束缚应激反应中的作用
Melissa T. Goulart|Cristiane Busnardo|Ivaldo J.A. Belém-Filho|Aline Fassini|Ana C. Ventris-Godoy|Jaime Eduardo Cecílio Hallak|Fernando M.A.
来源:Neuroscience Letters
H2S在星形胶质细胞活化中的神经调节作用及其对暴露于VPA的大鼠的神经损伤和行为的影响
摘要自闭症谱系障碍(ASD)是一种复杂的神经发育障碍,近年来研究发现其与星形胶质细胞异常激活密切相关。硫化氢(H2S)已被认为是调节星形胶质细胞功能的关键物质,但其在ASD中的作用至今仍需进一步研究。在本研究中,我们探讨了H₂S水平变化、类似ASD的表型以及星形胶质细胞激活之间的
来源:Communications Biology
"In This Together":共同设计(co-designing)一种新型知识转化(knowledge translation, KT)干预以支持小儿获得性脑损伤(paediatric acquired brain injury, pABI)后激越(altered consciousness and agitation)及意识改变的理解与管理
许多小儿获得性脑损伤(paediatric Acquired Brain Injury, pABI)患儿在早期恢复期间会出现激越(agitation)及意识改变(altered consciousness),需要照护路径上的多学科协作。然而,研究证据有限及管理
来源:Journal of Neuropsychology
共同制作流程地图以理解并支持中重度获得性脑损伤学龄儿童从医院到学校过渡的研究
中重度获得性脑损伤(ABI)后的医院到学校过渡是一个复杂的跨部门过程,需要卫生专业人员、家长和教师之间进行及时协调的信息共享。尽管其重要性显著,家庭和教师往往感到准备不足,难以支持ABI儿童返校。本研究旨在开发并描述一种参与式流程地图(PM)方法学,以可视化并
Kia Tīmata Pai 随机对照试验:ENRICH 早期儿童教师培训提升幼儿口语语言与自我调节能力
儿童的口语语言技能和自我调节技能对于健康发展与生命轨迹至关重要。ENRICH(Enhancing Rich Interactions,丰富互动干预)是一项为早期儿童教师开发的预防性干预措施,旨在提升幼儿的这些技能。Kia Tīmata Pai(最佳起点研究)是
来源:Developmental Science
脑部提示:通过基于大脑的生成式人工智能交互重建面部记忆
摘要生成式人工智能已经改变了图像合成领域,但利用这些模型生成能够准确反映人类心理意象的图像仍然是一项挑战。目前的“提示”方法依赖于明确的文字描述,而这往往无法捕捉到心理表征中的复杂细微差别。BrainPrompting是一种神经自适应方法,它利用隐性的脑活动来引导生成模型的潜在空
来源:Scientific Reports
利用卷积神经网络分析生物液体的干燥斑点,实现尿路感染的快速检测
摘要为找出尿路感染等传染病的病因,研究人员采用了诊断模式检测法。该方法通过将每个人的全血和血清样本置于玻璃基底上干燥,形成具有中心区和边缘区的特殊图案。整个过程在25°C下仅需1小时,远远短于传统的检测方法。所得图案可通过光学显微镜观察。本研究旨在对尿路感染患者与健康对照组(N=
双功能化的辛德比斯E2糖蛋白可改变辛德比斯的嗜性,从而更易感染α5β1⁺胶质母细胞瘤细胞
摘要有效的癌症治疗依赖于能够选择性靶向恶性细胞的同时保护健康组织。在病毒疗法中,可以通过对病毒的表面糖蛋白进行基因工程改造来实现这一目标。然而,这种方法往往会导致改造后的蛋白质在膜融合功能上丧失作用。在此,我们修改了辛德比斯病毒的E2蛋白,保留了由辛德比斯病毒Env蛋白伪型的慢病
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