• 帕金森病中的GABA能系统功能障碍：来自体内质子磁共振波谱学的见解

  摘要帕金森病（PD）的发病机制不仅涉及多巴胺系统，还涉及到5-羟色胺能、去甲肾上腺素能、胆碱能系统以及γ-氨基丁酸（GABA）的作用。本文旨在系统回顾现有文献中关于PD患者GABA能系统改变的研究，这些研究通过体内质子磁共振波谱（proton MRS）技术进行了量化分析，重点探讨

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-05-26

• 基于机器学习的丘脑底核与黑质双靶点深脑刺激轨迹优化研究

  深脑刺激（Deep Brain Stimulation, DBS）电极技术的进步为多部位神经环路调控带来了新的可能，尤其在冻结步态治疗中具有重要潜力，但目前尚缺乏系统的轨迹规划策略。研究人员分析了612例按标准方案植入的电极轨迹，发现61%的轨迹可触及黑质网状

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-05-26

• 蛋白质二硫键异构酶解组装TDP-43/G3BP1凝聚体并拮抗TDP-43病理性聚集

  跨反应DNA结合蛋白-43（TDP-43）的胞质错误定位与聚集是肌萎缩侧索硬化症（ALS）、额颞叶变性及伴TDP-43病理改变的阿尔茨海默病（AD-TDP）的共同病理特征，而具有分子伴侣活性的蛋白质二硫键异构酶（PDI）在调控TDP-43病理行为中的确切作用尚

  来源：Advanced Science

  时间：2026-05-26

• 综述：表皮细胞与皮肤感觉神经系统的相互作用：系统性综述

  皮肤是人体最大的感觉器官，具有极其复杂且多样化的神经结构。一个神经网络分布于表皮、真皮和皮下组织之中，形成了高度复杂的组织架构，并揭示了皮肤系统与神经系统之间深层的功能联系。本综述系统性阐述了皮肤感觉神经的分布模式，详述其不同的功能特性，并深入探讨表皮细胞与感

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-05-26

• 抑郁相关脂质代谢背景下类风湿关节炎共病风险特征

  摘要背景：类风湿关节炎（RA）与重性抑郁障碍（MDD）表现出显著共病性，并具有炎症及脂质代谢异常等共享病理机制。然而，连接这两种疾病的特异性分子特征与功能通路仍不明确。 方法：本研究整合了5个MDD队列和5个RA队列的公共转录组数据。在MDD队列中筛选脂质代

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-05-26

• 脑内出血后ANXA2促进NLRP3炎症小体激活及神经元焦亡^pyroptosis

  摘要 背景：脑内出血（ICH）是一种严重的卒中类型，缺乏有效药物治疗，这部分源于启动继发性脑损伤的上游调控机制尚不清楚。NLRP3炎症小体（inflammasome）介导的焦亡是ICH后神经元死亡的主要因素。然而，其上游机制尚未完全阐明。方法：研究人员对小

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-05-26

• 通过对自闭症谱系障碍家族中遗传变异的计算机模拟（in silico）基因型-表型相关性分析，发现感觉功能基因与重复行为基因之间存在相互作用

  摘要自闭症谱系障碍（ASD）是一种具有强烈遗传基础的神经发育障碍。大多数关于ASD的遗传学研究都集中在新生突变上，而遗传性罕见变异则尚未得到充分研究。我们假设，与ASD相关的细微遗传特征会在代际间累积，并在后代中表现为ASD症状。为了验证这一假设，我们从23个单纯ASD家庭的三联

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-05-26

• 槲皮素促进囊泡释放并抑制中枢突触处的内吞作用

  摘要槲皮素因其神经保护作用而在治疗神经系统疾病方面展现出巨大潜力。据报道，它可以调节神经元的兴奋性，从而保护神经元免受过度兴奋性损伤。然而，槲皮素调节突触传递的机制仍不清楚。在这项研究中，我们使用Held花环的全细胞膜片钳技术探讨了槲皮素对突触传递的影响。我们发现100 μM浓度

  来源：Phenomics

  时间：2026-05-26

• 间歇性θ波爆发刺激（iTBS）可改善SCA3/MJD小鼠的运动协调能力，并调节其神经炎症和自噬过程

  摘要脊髓小脑性共济失调3型/马查多-约瑟夫病（SCA3/MJD）是一种常染色体显性遗传的神经退行性疾病，其特征是ataxin-3蛋白错误折叠并形成神经元核内包涵体。其主要症状为进行性共济失调，逐渐限制患者的日常生活活动。虽然重复经颅磁刺激（rTMS）可能缓解症状，但特定rTMS方

  来源：The Cerebellum

  时间：2026-05-26

• 化学遗传学方法刺激迷走神经背侧运动核可缓解阿尔茨海默病类似大鼠模型中的自主神经功能障碍和记忆衰退

  摘要 目的 本研究旨在验证类似阿尔茨海默病的代谢性神经退行性病变大鼠模型是否会导致自主神经功能障碍、记忆障碍和海马体淀粉样蛋白沉积，以及长期化学遗传学刺激迷走神经背

  来源：Acta Physiologica

  时间：2026-05-26

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