• 在淀粉样蛋白病理的小鼠模型中，对星形胶质细胞分泌组的体内分析揭示了特定脑区的调控网络

  摘要细胞间的协调通信对于大脑活动的正常运作和维持至关重要，其紊乱会导致包括阿尔茨海默病（AD）在内的神经系统疾病。研究表明，星形胶质细胞与神经元之间的通信异常与AD的进展有关，但背后的调控网络仍不甚明了。鉴于分泌蛋白既参与局部信号传递也参与远距离细胞间信号传递，我们利用体内Tur

  来源：Molecular Neurodegeneration

  时间：2026-05-25

• 啮齿动物内侧杏仁核后腹侧部谷氨酸能神经元编码同种个体身份

  内侧杏仁核（MeA）处理社交嗅觉线索，但其精确的神经机制仍不清楚。研究人员识别出内侧杏仁核后腹侧部（MeApv）是小鼠进行同种个体气味辨别所必需的关键脑区。暴露于同种个体或其气味可显著升高MeApv中囊泡谷氨酸转运体2（VGluT2）阳性神经元的钙信号及c-F

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-05-25

• 虎杖苷通过抑制CXCL3/CXCR2轴减轻脑缺血再灌注损伤中的神经炎症

  本研究旨在阐明虎杖苷（Polydatin, PD）改善脑缺血再灌注损伤（Cerebral Ischemia–Reperfusion Injury, CIRI）的确切分子机制。研究人员首先构建大鼠CIRI模型以评估PD的治疗效应，随后采用转录组学技术分析PD对C

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-05-25

• 基于多队列转录组整合构建并验证外周血脓毒性休克诊断模型

  目的：整合多队列转录组、单细胞及实验数据，筛选脓毒性休克诊断特征基因，建立外周血分子诊断模型，阐明关键基因的m6A调控机制。方法：基于5个GEO外周血队列，经批次效应校正差异表达分析及加权基因共表达网络分析(WGCNA)，结合并行基因本体(GO)/疾病本体(D

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-05-25

• 脊髓损伤后外周与局部免疫反应的性别差异

  摘要 生物学性别已被证实可影响免疫功能与炎症反应。然而，大多数脊髓损伤（Spinal Cord Injury, SCI）临床前研究主要使用雌性动物，可能导致对损伤后炎症机制的理解存在性别偏倚。鉴于炎症在SCI继发性病理改变及修复中的核心作用，雄性与雌性个体对该

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-05-25

• 双重敏感期肠 - 脑交互、神经炎症与青少年抑郁的生物学根源 综述：双重敏感期肠 - 脑交互、神经炎症与青少年抑郁的生物学根源

  研究人员指出，青少年抑郁负担的日益加重凸显了识别发育脆弱性及制定基于生物学证据的预防和干预策略的必要性。本综述综合了相关证据，支持将青春期视为一个“双重敏感期”，在此期间大脑与肠道菌群的同步成熟可能构成微生物群 - 肠 - 脑轴（MGBA）受扰动的易感窗口。在

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-05-25

• 在周围神经再生过程中，类神经间充质纤维母细胞衍生的迁移小体通过tenascin-C的传递促进施万细胞的增殖和迁移

  摘要周围神经再生涉及成纤维细胞和施万细胞（Schwann cells, SCs）之间复杂的细胞间通讯。最近发现，迁移体（migrasomes）是一种在迁移细胞中产生的细胞外囊泡，能够促进细胞间通讯。在本研究中，我们发现周围神经损伤后，类神经间充质成纤维细胞（neural mese

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-05-25

• 一种pH响应型银纳米粒子平台通过三辛酸C（triacsin C）介导的脂质代谢重编程，克服了神经纤维瘤中对MEK抑制剂的耐药性

  摘要为克服神经纤维瘤中对MEK抑制剂（如塞卢替尼）的耐药性，我们开发了一种基于pH响应性银纳米粒子平台（AgNP-PEG-TC）的代谢靶向纳米疗法，用于输送Triacsin C（TC）——一种长链酰基辅酶A合成酶抑制剂，以干扰肿瘤相关的脂质代谢。AgNP-PEG-TC经过合成，并

  来源：Apoptosis

  时间：2026-05-25

• 雌性仓鼠轻度外周型新型冠状病毒肺炎感染后脑内胶质纤维酸性蛋白分布的早期激增

  轻度至中度呼吸道新型冠状病毒肺炎（COVID-19）常伴随多种神经系统症状。该主要外周性疾病影响大脑的两大核心机制被认为包括：外周循环细胞因子经受损的血脑屏障进入大脑，和/或直接发生脑部感染。已有研究提出，由此引发的神经炎症可能损害突触传递，导致认知功能障碍。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-05-25

• 综述：脑缺血中的SUMO化修饰：神经保护与损伤的动态、亚型特异性调控因子

  缺氧缺血与再灌注（HI/R）损伤由任何中断脑血流供应的事件引发，如血管闭塞。神经元中参与HI/R级联反应的分子机制具有多样性，涵盖细胞蛋白质组、基因组及转录组的改变。许多此类变化受翻译后修饰（PTM）调控，例如SUMO化修饰，其可快速可逆地改变关键蛋白的命运。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-05-25

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