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综述:精神分裂症再思考:来自基因组学的洞见及其对研究的启示
近期基因组学研究结合基因组学之外的广泛背景知识,为精神分裂症的病因学与发病机制提供了重要的概念性洞见。证据表明,遗传风险在从胎儿发育到成年的全生命周期中均有表达,涉及多种神经元类型与脑区。精神分裂症主要是一种神经元疾病,突触功能障碍在发育期及成熟成年脑功能相关
来源:Molecular Psychiatry
时间:2026-05-22
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α-半乳糖神经酰胺扩增的虚拟记忆CD8+ T细胞赋予宿主针对广谱病原体的保护
α-半乳糖神经酰胺(α-GalCer)处理动物是研究 invariant自然杀伤T(iNKT)细胞在抗感染和抗肿瘤免疫中益处的成熟模型。研究人员此前发现,α-GalCer处理不仅扩增iNKT细胞,还扩增了一群抗原未经验的记忆样 innate 虚拟记忆CD8+
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-05-22
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胞葬作用缺陷连接自主神经功能障碍与心房颤动:多组学整合及体内验证
摘要
心房颤动(atrial fibrillation, AF)是最常见且临床意义重大的需治疗性心律失常。尽管已知自主神经系统(autonomic nervous system, ANS)的交感支与迷走支失衡可触发并维持AF,但其潜在机制尚未完全阐明,且目前尚
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-05-22
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创伤后应激障碍与快速眼动睡眠行为障碍之间的遗传关联
摘要孤立性/特发性快速眼动(REM)睡眠行为障碍(iRBD)在大多数情况下是α-突触核蛋白相关神经退行性疾病的早期表现形式,这类疾病包括帕金森病和路易体痴呆。临床报告显示,患有创伤后应激障碍(PTSD)的个体比未患PTSD的个体更容易出现iRBD。我们通过多基因风险评分(PRS)
来源:npj Parkinson's Disease
时间:2026-05-22
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O-糖基化(O-GlcNAcylation)能够重新调节小胶质细胞的炎症状态,并减轻阿尔茨海默病的病理表现
摘要慢性神经炎症主要由小胶质细胞驱动,是阿尔茨海默病(AD)进展的标志和关键因素。O-GlcNAcylation是一种对营养敏感的翻译后修饰,已被证实是调节细胞应激和炎症的关键因素,但其在小胶质细胞激活中的作用在AD中的具体机制尚不清楚。我们观察到,AD患者的海马组织中O-Glc
来源:Cell Death & Disease
时间:2026-05-22
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少突胶质细胞谱系中Tbx1基因的杂合性会改变小鼠海马齿状回中髓鞘轴突的组成,但不会导致行为障碍
摘要Tbx1是一种位于22q11.2缺失区域内的T-box转录因子基因,其构成性杂合状态会导致小鼠出现行为缺陷以及胼胝体边缘区髓鞘轴突组成的改变,同时寡突胶质细胞(OPC)前体细胞的标记物水平也会降低。然而,这些效应的细胞起源以及轴突变化在多大程度上导致了行为障碍仍不清楚。我们假
来源:Molecular Brain
时间:2026-05-22
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携带COA7复合杂合变异并在2名同胞中表现为儿童期起病的轴索神经病变
目的:COA7(细胞色素c氧化酶组装因子7,cytochrome c oxidase assembly factor 7)的变异是线粒体疾病的一种罕见病因,目前的临床描述和表型变异性有限。研究人员描述了2名携带COA7复合杂合变异的同胞,其中1个变异(c.45
来源:Neurology Genetics
时间:2026-05-22
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胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)使用与颅内动脉瘤破裂风险降低及破裂严重程度减轻相关
背景:未破裂颅内动脉瘤(UIA)影响高达5%的人群,其破裂可导致灾难性的蛛网膜下腔出血(SAH)。GLP-1RA(glucagon-like peptide-1 receptor agonist,胰高血糖素样肽-1受体激动剂)具有抗炎和血管保护作用,但其对动脉
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难治性抑郁症的异质性脑改变汇聚于共同的控制网络
治疗抵抗性抑郁症(treatment-resistant depression, TRD)造成沉重的临床与社会负担,但其相关神经影像学异常是否汇聚于特定大规模脑网络仍不明确。研究人员系统检索并纳入比较TRD患者与健康对照(healthy controls, H
来源:Neurotherapeutics
时间:2026-05-22
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ComBat-Predict 增强神经影像模型对新站点的通用性
神经影像技术在量化典型衰老及神经退行性疾病引起的脑萎缩方面至关重要。为了收集建模全生命周期脑发育所需的大样本,研究联盟通常会汇总在多个研究站点获取的影像。既往研究表明,这种多站点研究设计可能导致与站点相关的偏倚,因此需要对这些“站点效应”进行校正(Harmon
来源:Human Brain Mapping
时间:2026-05-22