• 慢性肠道炎症增强内在与条件化位置厌恶：伏隔核IL-1b与前扣带皮层Nrf2的区域特异性转录反应

  慢性肠道炎症增强内在和条件化情境中的位置厌恶 • 肠道炎症不损害情境性位置厌恶（place aversion） • 肠道炎症延长对先前与轻度足底电击（foot-shock）配对情境的厌恶 • 肠道炎症小鼠在旷场（open field）中央停留时间减少 • 肠道

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2026-10-09

• Asn333高甘露糖N-糖链缺失损害ACP3折叠并驱动疾病相关功能障碍

  破坏N-糖基化基序的错义突变可扰乱蛋白质折叠和转运，然而单个N-糖链对蛋白质稳态的位点特异性贡献仍知之甚少。本研究解析了人前列腺酸性磷酸酶（ACP3）中三个N-糖基化位点的功能层级。糖蛋白组学分析显示，Asn94和Asn220主要携带复杂型N-糖链，而Asn3

  来源：iScience

  时间：2026-10-09

• 微型束放射治疗（MBRT）为CD19 CAR T细胞治疗提供非拮抗性放疗背景并优于常规放疗联合：免疫功能缺陷大鼠原位原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）模型研究

  在B细胞淋巴瘤中，放射治疗日益与CAR T细胞治疗联合应用，但治疗结局可能取决于照射方式。研究人员在免疫功能缺陷大鼠的原位原发性中枢神经系统（central nervous system, CNS）淋巴瘤模型中，评估了微型束放射治疗（minibeam radi

  来源：iScience

  时间：2026-10-09

• 基于深度学习的多模态融合方法在阿尔茨海默病早期诊断中的应用研究

  阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一种进行性神经退行性疾病，其早期诊断对于延缓疾病进展和改善患者预后至关重要。然而，单一模态数据（如神经影像或生物标志物）在诊断灵敏度和特异性方面存在局限性。研究人员提出了一种基于深度学习（deep

  来源：iScience

  时间：2026-10-09

• 利用Patch-seq分析揭示神经元放电频率适应的转录组相关性及其跨亚型与跨物种的保守机制

  神经元的转录组谱能否预测其生理特性？研究人员利用初级视觉皮层（primary visual cortex）的Patch-seq数据集，聚焦于放电频率适应（spike rate adaptation，SRA）这一依赖于小电导钙（Ca²⁺）激

  来源：iScience

  时间：2026-10-09

• 运动学平滑度与肌肉协同揭示步行中离散与节律动力学之间的速度驱动转换

  亮点 • 步行速度作为控制参数，使步态从离散（discrete）向节律（rhythmic）转换 • 低速时步态平滑度（gait smoothness）下降，与离散样控制（discrete-like control）一致 • 两种运动学平滑度（kinematic

  来源：iScience

  时间：2026-10-09

• CB1受体抑制恢复脆性X综合征小鼠突触神经小体中可变剪接景观的完整性

  摘要 脆性X综合征（Fragile X syndrome，FXS）是最常见的遗传性智力障碍和自闭症病因，涉及认知功能与突触可塑性损伤。临床前研究表明，抑制1型大麻素受体（cannabinoid type-1 receptor，CB1R）可恢复Fmr1敲除（FX

  来源：iScience

  时间：2026-10-09

• 产丁酸菌调控肠道运动功能的作用机制与干预策略：研究进展与挑战

  ：肠道运动是消化系统功能的核心组成部分，其节律性收缩与舒张直接影响食物的消化、营养物质的吸收以及粪便的排泄。肠道运动失衡易诱发多种胃肠道疾病，包括慢性便秘和肠易激综合征等，严重损害患者生活质量。近年来，肠道菌群相关研究报道，产丁酸菌是一类能够代谢膳食中不可消化

  来源：Microorganisms

  时间：2026-10-09

• 甘氨酸与铯依赖性激活RNA编辑型甘氨酸受体α3L的关键位点鉴定

  甘氨酸受体（GlyRs）是氯离子通透的配体门控离子通道，在中枢神经系统突触传递中发挥重要作用。除神经递质甘氨酸外，铯（Cs⁺）已被证明能够激活由α2和α3亚基组成的同聚GlyRs，且近期研究揭示了D194位点对RNA编辑型GlyR α3<

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2026-10-09

• TSC1-mTORC1信号轴在阿尔茨海默病中的整合生物信息学解析：从基因表达到神经病理的关联研究

  背景与目的：阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）以淀粉样蛋白-β（amyloid-β, Aβ）斑块沉积和tau蛋白病理为特征，mTORC1过度激活通过抑制自噬而被认为参与疾病发病机制。然而，关于其关键上游抑制因子TSC1在人类AD大脑

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-10-09

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