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碳纤维增强聚合物钻削过程中全场应力演化的快速预测:一种基于有限元数据库的图递归代理模型
摘要 碳纤维增强聚合物(CFRP)钻削过程中的应力演化决定了钻削诱发的损伤,并强烈影响孔质量和航空航天部件的结构可靠性。快速准确地预测应力场演化对于在线工艺优化和损伤控制至关重要。实验方法难以获取内部场变量,而有限元(FE)仿真计算成本高昂。本研究提出了一种基于FE数据库驱动
来源:Engineering Applications of Artificial Intelligence
时间:2026-09-25
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基于流体传播噪声信号的数字孪生驱动轴向柱塞泵零样本故障诊断
摘要
轴向柱塞泵是流体动力系统中的关键部件,可靠的故障诊断对于确保运行安全性和效率至关重要。传统数据驱动方法需要大量带标签的故障数据,这通常难以获取高价值泵的数据,而基于模型诊断受限于仿真保真度和参数不确定性。为解决这一局限性,本研究开发了一种基于流体噪声信号的校准源零样本故
来源:Engineering Applications of Artificial Intelligence
时间:2026-09-25
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面向扩散加权图像无监督超分辨率的深度扩散先验
摘要
扩散加权成像(DWI)存在空间分辨率低的问题,这不利影响后续的定量分析。近期基于深度学习的超分辨率方法在提升扩散加权图像分辨率方面展现出良好的性能。然而,现有大多数方法依赖监督学习,需要成对的高分辨率与低分辨率图像。在实际应用中,此类图像的获取往往十分困难,严重限制了这
来源:Engineering Applications of Artificial Intelligence
时间:2026-09-25
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人脑皮层结构相关非编码变异的大规模并行报告基因 assay 功能图谱:原代人类神经前体细胞中基线及 Wnt 刺激下的调控解析
遗传关联研究已识别出数百个主要位于非编码区域、与人类皮层结构个体差异相关的位点,但其贡献表型的具体功能变异未知。研究人员采用大规模并行报告基因 assay(massively parallel reporter assay,MPRA),在原代人类神经前体细胞(
来源:Nature Neuroscience
时间:2026-09-24
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生长分化因子15作为脑脊液生物标志物在软脑膜转移诊断与预后中的价值
目的:由于软脑膜转移(leptomeningeal metastasis, LM)预后较差,亟需可靠的脑脊液(cerebrospinal fluid, CSF)诊断生物标志物。本研究评估了CSF生长分化因子15(growth differentiation f
来源:Annals of Neurology
时间:2026-09-24
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载脂蛋白E基因型对睡眠宏观与微观结构的影响
载脂蛋白E ε4(APOE ε4)是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)的一个强效遗传风险因素,并与睡眠调节相关脑区的功能连接缺陷和淀粉样蛋白病理有关。因此,睡眠结构改变可能是ε4增加AD易感性的途径之一。然而,与APOE ε4相关的
来源:Annals of Neurology
时间:2026-09-24
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机械取栓对比药物治疗用于院间转诊前已识别大面积缺血核心的急性缺血性卒中:LASTE试验的事后分析
目的: 本研究评估了因大血管闭塞(large-vessel occlusion,LVO)导致急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS-LVO)、最初收入初级卒中中心(primary stroke center,PSC)并随后转诊至综合
来源:Annals of Neurology
时间:2026-09-24
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运动皮层超兴奋与老年小鼠神经肌肉功能障碍的偶联机制研究
年龄相关的肌力减退与老年人残疾和死亡率密切相关。虽然肌肉萎缩是导致肌力减退的因素之一,但肌力下降的速度显著快于肌肉质量的减少,提示脊髓和神经肌肉接头等神经机制也参与其中。然而,运动皮层在年龄相关肌力减退中的作用在很大程度上仍未被探索。研究人员此前已发现老年小鼠
来源:Aging Cell
时间:2026-09-24
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α-Synuclein靶向异源双链寡核苷酸通过激活BDNF–TrkB信号通路改善帕金森病小鼠模型多巴胺能神经元变性
帕金森病(PD)以脑内路易小体(LBs)的积累为特征,其主要成分为聚集且磷酸化的α-突触核蛋白(α-Syn)。因此,抑制α-Syn表达的策略对PD具有显著的治疗潜力。本研究探索了异源双链寡核苷酸(HDOs)——一种利用DNA/RNA或DNA/DNA杂交体的创新
来源:Aging Cell
时间:2026-09-24
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教育成就的认知与非认知遗传成分在阿尔茨海默病诊断与神经病理中的韧性及抵抗作用
摘要专业翻译
目的:部分个体随年龄增长未出现阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)病理改变,或虽存在显著病理改变但仍保留认知功能,提示存在抵抗或韧性神经退行性变的机制。教育成就(educational attainment, EA)与认
来源:Annals of Neurology
时间:2026-09-24