• 性腺性别和性染色体补体相互作用影响青春期四核心基因型小鼠的乙醇消耗

  背景/目的：在人类和实验室啮齿动物中均已报道乙醇消耗的性别差异，但遗传与激素性别偏向机制对这些表型的独立/依赖贡献尚未被充分探索。方法：为检查性染色体补体（SCC）和性腺性别（GS）对乙醇消耗的贡献，研究人员研究了基于C57BL/6J背景的青春期（28–32日

  来源：Brain Sciences

  时间：2026-06-10

• 牙周炎症负担与2型糖尿病多器官微血管损伤：一项横断面观察研究

  牙周炎和2型糖尿病（T2DM）通过全身炎症和内皮功能障碍相关联，但尚不明确牙周炎症负担是否独立于血糖暴露反映早期多器官微血管脆弱性。本研究旨在评估由牙周炎症表面积（PISA）测量的牙周炎症负担与光学相干断层扫描血管成像（OCT-A）上视网膜微血管损伤之间的独立

  来源：Current Issues in Molecular Biology

  时间：2026-06-10

• 黑绒鳃金龟中神经肽F（NPF）信号通路的鉴定及其对摄食调控的相关作用

  黑绒鳃金龟是一种全球分布的土栖害虫，对中国花生栽培构成严重威胁。神经肽作为关键的信号分子，能够调控昆虫多种生理与行为过程，并且是极具前景的害虫防控靶标。迄今为止，黑绒鳃金龟中神经肽的功能特征尚未见报道。本研究分别分离并克隆了1个NPF和1个NPF受体（NPFR

  来源：Biology

  时间：2026-06-10

• 基于声学生物标志物与阿基米德螺旋分析的帕金森病检测：一种受生物启发的深度学习比较研究

  摘要：帕金森病（Parkinson’s Disease, PD）是全球第二大流行的神经退行性疾病，其早期诊断因依赖主观临床评估而仍是重大挑战。本研究提出一种受生物启发的计算框架，用于PD自动检测，其架构明确受两类生物系统启发：人听觉皮层的分层音调拓扑组织，启发

  来源：Biomimetics

  时间：2026-06-10

• 人际创伤与身份认同：对神经性厌食症患者厌恶相关线索诱发自传体记忆的定性内容分析

  本研究旨在采用定性方法比较神经性厌食症（AN）患者与健康对照者（HC）在厌恶相关线索诱发下的自传体记忆（AM）内容。63名成年人（AN=43；HC=20）完成了计算机化书面版自传体记忆测验（AMT），针对六个与自我厌恶或道德厌恶相关的线索词生成记忆。共189段

  来源：Journal of Eating Disorders

  时间：2026-06-10

• 转录分析确定了阿尔茨海默病中由性别和脑区差异所影响的以周细胞为中心的信号通路

  摘要周细胞是神经血管单元（NVU）的关键组成部分，负责调节内皮细胞的稳定性、血脑屏障（BBB）的完整性和神经免疫信号传导。它们在阿尔茨海默病（AD）中的作用，尤其是在性别差异和脑区特异性方面，目前仍不明确。通过单核RNA测序分析以及细胞间通讯工具（LIANA、Tensor-cel

  来源：Communications Biology

  时间：2026-06-10

• 基于临床数据的奥沙利铂诱导周围神经病变的可解释性预测机器学习模型：一项回顾性单中心研究

  摘要背景奥沙利铂（OXA）广泛用于治疗结直肠癌等胃肠道恶性肿瘤。然而，奥沙利铂引起的周围神经病变（OIPN）是一种常见且具有特征性的不良反应，发病率很高。OIPN表现为四肢麻木和感觉异常，会限制药物剂量，且往往不可逆，严重影响患者的生活质量。目前的评估主要依赖于主观症状，缺乏有效

  来源：Supportive Care in Cancer

  时间：2026-06-10

• 综述：感音神经性听力损失研究进展：机制与治疗策略

  听力损失是人类最常见的致残性疾病，严重危害人类健康。感音神经性听力损失（Sensorineural Hearing Loss, SNHL）约占所有听力损失病例的63%，可分为年龄相关性听力损失（Age-Related Hearing Loss, ARHL）、药

  来源：Sensory Neuroscience

  时间：2026-06-10

• 综述：用于生物电子鼻嗅觉神经调控的植入式脑机接口：综述

  嗅觉不仅是一种化学感知系统，更是与情绪、记忆及价值判断高度耦合的神经功能模块。由于嗅觉通路独特的直接皮层投射结构，其损伤无法通过药物或外周修复实现完全恢复，这推动了生物电子鼻的发展。近年来，靶向高阶嗅觉皮层的脑机接口（Brain-Machine Interfa

  来源：Sensory Neuroscience

  时间：2026-06-10

• 富含脯氨酸的跨膜蛋白2在小鼠运动环路中兴奋性与抑制性神经元中的差异性表达

  富含脯氨酸的跨膜蛋白2（PRRT2）在自主运动控制中发挥关键作用，其功能缺失性突变可导致阵发性运动诱发性运动障碍（PKD）。尽管小脑被认为是PKD的责任脑区，但近期研究表明PRRT2亦调控纹状体多巴胺能活性，提示其功能不仅限于小脑，还涉及基底神经节运动环路。然

  来源：Journal of Comparative Neurology

  时间：2026-06-10

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