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基于人源神经元的DLG4相关突触病(SHINE综合征)建模揭示神经网络功能障碍及ω-3脂肪酸二十二碳六烯酸(DHA)的部分修复作用
DLG4相关突触病(SHINE syndrome)是一种罕见的神经发育障碍,由DLG4基因的致病变异引起,该基因编码突触后支架蛋白PSD-95,后者是兴奋性突触的核心组织者。然而,DLG4单倍剂量不足(haploinsufficiency)在人神经元中引起的细
来源:Cells
时间:2026-09-18
σ1受体与NMDA受体的细胞内串扰:神经精神药物治疗的新机制见解
摘要专业翻译 σ1受体(σ1R)曾被认为是一种阿片受体,现已被证实是一种多功能分子伴侣蛋白,在调节神经元信号传导、神经保护及突触可塑性方面发挥关键作用。越来越多的证据表明,σ1R与N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)之间存在紧密的功能关联,后者是兴奋性神经
TyrRS级联:神经元DNA修复的昼夜节律门控及其在衰老中的崩溃
年龄相关神经退行性疾病以有丝分裂后神经元中进行性DNA损伤为特征,同时伴有昼夜节律不断恶化,然而这两种脑衰老特征之间的分子联系仍不清楚。研究人员提出TyrRS级联作为该联系:一种信号架构,在该架构中酪氨酰-tRNA合成酶(TyrRS/YARS1)的非经典核功能
来源:GeroScience
裸鼹鼠与小鼠海马中脂滴分布及血管化的年龄依赖性差异
摘要专业翻译 小胶质细胞中脂滴(lipid droplet, LD)的积累已被报道随衰老及阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)等年龄相关疾病而增加。本研究探讨了小鼠与体型相近的长寿啮齿动物裸鼹鼠(naked mole rat, NMR
阿尔茨海默病皮层的脂酰化-丙酮酸脱氢酶-三羧酸循环(Lipoylation–PDH–TCA)转录缺陷:基于供体水平多队列、神经元组成与疾病特异性对照的证据
铜死亡(cuproptosis)是一种铜依赖的调节性细胞死亡形式,通过脂酰化的三羧酸循环(TCA)蛋白发挥作用,已被提出作为2型糖尿病与阿尔茨海默病之间的分子联系。研究人员探究了在人类阿尔茨海默病皮层中,铜死亡效应基因是否以细胞类型特异性的方式失调,以及此类信
来源:Journal of Molecular Neuroscience
基于培养大鼠海马神经元的体外平台用于高氧诱导活性氧的抗氧化剂筛选与评价
打开图形查看器 中枢神经系统氧中毒(CNS-OT)部分是由高氧暴露期间产生的过量活性氧(ROS)驱动的。
来源:Analyst
N-苄基肉桂酰胺通过Sigma-1受体相关应激信号通路在氧化应激与神经退行性变模型中发挥多机制神经保护作用
氧化应激是神经退行性疾病(neurodegenerative diseases, NDDs)的核心病理机制,可导致线粒体功能障碍、蛋白质稳态受损及进行性神经元丢失。Sigma-1受体(sigma-1 receptor, S1R)是一种内质网(endopla
来源:Oxidative Medicine and Cellular Longevity
TAF1错义变异导致婴儿癫痫性痉挛综合征:表型扩展与神经元兴奋性及发育受损机制
背景:TAF1(TATA-box结合蛋白相关因子1)基因的致病性变异此前已被证实与X连锁智力残疾(XLID)和X连锁肌张力障碍-帕金森综合征(XDP)相关。在受累个体中,约24.4%的患者出现癫痫发作,表现为局灶性发作及全面性发作,包括强直-阵挛发作、强直
来源:HUMAN MUTATION
线粒体串珠化(Mitochondrial Pearling):膜生物物理学、Ca²⁺依赖性调控、mtDNA类核动力学及其与线粒体质量控制和神经系统疾病的新兴关联
摘要专业翻译 长期以来,线粒体动力学主要通过分裂与融合来阐释,然而管状线粒体亦可发生快速串珠化(pearling),即细长线粒体重组为串珠状形态,同时保持成像轮廓的连续性。线粒体串珠化的发生及其生物学相关性需要审慎研究。用于组织这些观察的无量纲张力-弯曲比(d
来源:Frontiers in Cell and Developmental Biology
巨噬细胞在外周神经损伤中的研究热点与新兴趋势:一项文献计量学与可视化分析
目的: 外周神经损伤(peripheral nerve injury,PNI)因神经功能恢复不佳而始终是临床面临的重大挑战。巨噬细胞在PNI后的病理性变性、炎症消退及再生修复中发挥关键调控作用。本研究旨在通过文献计量学分析,探讨PNI中巨噬细胞相关研究的全球现
来源:Frontiers in Cellular Neuroscience
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