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大黄素通过抑制RAGE/ROCK1通路调控少突胶质细胞谱系并改善血管性痴呆大鼠脱髓鞘作用
背景：血管性痴呆（VD）是一种主要由慢性脑低灌注引发的认知障碍疾病，以白质损伤（WMI）为特征。调控少突胶质细胞（OL）谱系并恢复髓鞘再生是其关键治疗靶点，然而天然神经保护化合物大黄素在VD相关脱髓鞘中的确切作用和机制尚未阐明。
方法：通过双侧颈总动脉结扎法建
来源：CNS Neuroscience & Therapeutics
时间：2026-09-17
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**MOG抗体相关疾病（MOGAD）伴发热的频率与特征：一项单中心回顾性研究**
目的：评估髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease, MOGAD）伴发热的频率与特征。方法：本回顾性研究于2019年4月至2025年12月
来源：CNS Neuroscience & Therapeutics
时间：2026-09-17
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乳铁蛋白与纳米技术协同策略：胶质母细胞瘤靶向治疗的新进展
目的：本综述旨在通过整合乳铁蛋白（lactoferrin，LF）与纳米技术，探索多形性胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）的新兴治疗策略，重点强调改善药物穿越血脑屏障（blood-brain barrier，BBB）递送的机制
来源：CNS Neuroscience & Therapeutics
时间：2026-09-17
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**丁酸钠（NaB）改善慢传输型便秘小鼠肠道运动功能并伴随肠神经免疫微环境改变的多组学整合研究**
背景：慢传输型便秘（slow transit constipation, STC）的发病机制尚未完全阐明，目前尚无相关特异性药物可供临床使用。因此，本研究联合16S核糖体RNA（16S ribosomal RNA, 16S rRNA）基因测序、非靶向代谢组学、
来源：Frontiers in Immunology
时间：2026-09-17
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产前母体免疫激活诱导中年子代海马持续性改变及其性别二态性研究
摘要
来源：International Journal of Molecular Sciences
时间：2026-09-17
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超声激活压电补片通过增强线粒体自噬与协同抗炎促进TBI后神经修复
超声激活的压电补片通过Piezo1/Ca2+瞬变增强PINK1/Parkin线粒体自噬（mitophagy）。该策略恢复线粒体质量，减少线粒体DNA（mtDNA）泄漏及促炎细胞因子释放；驱动小胶质细胞（microglia）M2极化并重塑神经免疫微环境；在TBI
来源：Bioactive Materials
时间：2026-09-17
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可编程时空生物电神经导管：通过调控施万细胞ER–线粒体偶联抑制铁死亡促进周围神经再生
周围神经缺损是常见的组织损伤类型，对功能重建构成重大挑战。施万细胞（Schwann cells）作为周围神经系统的主要胶质细胞，在神经修复中发挥核心作用，其髓鞘形成能力直接影响神经功能恢复的成效。然而，当前促进施万细胞髓鞘形成的策略往往受限于靶向特异性差、刺
来源：Bioactive Materials
时间：2026-09-17
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糖尿病神经病变建模：神经元与胶质细胞体外模型中的损伤生物标志物与早期检测
糖尿病（DM）是一种快速增长的全球健康负担，也是慢性并发症的主要原因。其中，糖尿病周围神经病变（DN）是最常见和致残性最强的并发症之一，影响高达一半的长期糖尿病患者，并同时累及躯体性及自主性神经纤维。DN以隐匿性起病为特征：轴突和胶质损伤在亚临床阶段即已开始，
来源：International Journal of Molecular Sciences
时间：2026-09-17
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脊髓损伤后IL-33/ST2信号通路与小胶质细胞功能状态转换：直接证据与机制假说
摘要专业翻译
脊髓损伤（spinal cord injury, SCI）触发一系列复杂且不断演进的病理事件，其中神经炎症与微环境失衡严重制约组织修复。在各类细胞介质中，小胶质细胞展现出显著的功能可塑性，可在多种状态之间转换，这些状态既能支持组织修复，也可能加剧
来源：International Journal of Molecular Sciences
时间：2026-09-17
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脑脊液作为脑感染期间神经免疫反应的窗口：从细胞景观到空间区室化
理解脑感染期间的神经免疫反应仍然具有挑战性，因为疾病部位（即大脑）难以触及，中枢神经系统（CNS）内的免疫反应在空间和时间上是区室化的，并且外周免疫细胞在很大程度上被用作神经免疫反应的替代指标。脑脊液（CSF）占据着独特的解剖学和免疫学位置，位于脑实质、CNS
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