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缺血性卒中后小胶质细胞对髓鞘碎片的处理与再髓鞘化:识别、胞内加工、脂质命运及少突胶质细胞修复
缺血后白质损伤涉及轴突功能障碍、髓鞘结构紊乱、髓鞘源性碎片延迟积聚,以及通常不完全的再生反应。小胶质细胞通过一系列功能上不同的过程,在碎片清除与白质修复之间提供细胞学联系,包括选择性碎片识别、内化、胞内降解、脂质处理、炎症调控和少突胶质支持。重要的是,髓鞘摄取
来源:Frontiers in Cellular Neuroscience
时间:2026-09-16
阻塞性睡眠呼吸暂停患者夜间最低心率与脑小血管病的关联:一项回顾性观察研究及自主神经机制的探讨
摘要 引言:阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)被认为通过间歇性低氧、自主神经失衡和代谢紊乱等机制参与脑小血管病(CSVD)的发生,但其具体通路尚不完全清楚。本项回顾性观察研究旨在识别成年OSA患者中与CSVD相关的临床和生理因素。方法:研究人员回顾了2021年1月至
来源:Frontiers in Aging Neuroscience
# 中文标题 生长抑素阳性皮层中间神经元成熟延伸至生后第二周之后:由协调的转录与功能重塑驱动
# 摘要翻译 皮层生长抑素阳性(SST<sup>+</sup>)中间神经元(cortical interneuron, cIN)是树突整合和突触可塑性的关键调节者,然而其生后成熟的时间节点和分子机制仍不完全清楚。既往研究表明,SST<sup>+</sup>
来源:Frontiers in Molecular Neuroscience
双侧前庭病与ZNF91/LINC01224基因座关联的全基因组关联研究(GWAS)
背景与目的:双侧前庭病(BVP)是一种因外周前庭功能双侧丧失所致的慢性疾病。尽管已明确多种病因,如耳毒性药物暴露、双侧梅尼埃病,以及近年来发现的包括RFC1相关疾病和FGF14-GAA共济失调(SCA27B)在内的单基因病因,仍有相当比例的患者病因不明(特发性
来源:Neurology Genetics
高血压患者体力活动与痴呆发病风险的关联:基于UK Biobank加速度计与问卷测量的前瞻性队列研究
目标:关于高血压患者中体力活动(physical activity, PA)与痴呆发病风险关联的证据仍然有限。本研究检验了该人群中不同PA类型和强度与痴呆风险的关联。方法:研究人员分析了基于问卷和基于加速度计的队列数据。将PA按四分位数分为低强度体力活动(li
质子辐射通过mTORC1-ULK1信号通路抑制线粒体自噬诱导海马神经元凋亡与认知障碍的分子机制研究
摘要
来源:Biomolecules
东莨菪碱通过阻断树突状细胞M<sub>1</sub>受体介导的IL-23产生改善银屑病
银屑病是一种涉及复杂神经免疫交互的慢性炎症性皮肤病。然而,其具体机制和治疗靶点仍不明确。本研究中,一项初步临床试验表明,静脉注射东莨菪碱(scopolamine,一种毒蕈碱受体拮抗剂)可显著改善银屑病患者的皮损。与此一致,东莨菪碱在咪喹莫特(IMQ)诱导的
来源:The Journal of Immunology
标题:PP2A与CDK16拮抗调控WIPI2B磷酸化及神经元自噬体生物发生
自噬是一种回收细胞组分的稳态机制。在原代小鼠神经元中,自噬体生物发生在衰老过程中下降。重要的是,这种下降可以通过关键自噬组分WIPI2B的异位表达来恢复。WIPI2B丝氨酸395(S395)的磷酸化状态对于这种恢复至关重要,表明WIPI2B S395磷酸化调节
来源:iScience
C16-神经酰胺结合p53的结构决定因素及其在代谢应激信号传导中的功能意义
摘要专业翻译 肿瘤抑制因子p53协调细胞应激反应,但其潜在机制仍未完全阐明。研究人员此前已证明,在代谢应激反应中,由神经酰胺合酶6(CerS6)产生的C16-神经酰胺可直接结合p53,从而阻止其MDM2介导的降解并促进p53活化。本研究探讨了神经酰胺结合p53
中性粒细胞/淋巴细胞比值预测阿尔茨海默病中与tau病理相关的早期认知衰退:基于ADNI队列的纵向研究
背景:神经炎症是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的关键驱动因素。尽管中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)是一种易于获取的外周炎症标志物,但其与特定认知领域衰退的纵向关联以及
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