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吡咯喹啉醌通过激活PINK1/Parkin介导的线粒体自噬和抑制ASS1/CPS1驱动的精氨酸生物合成减轻创伤性脑损伤诱导的继发性损伤
目的:吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone, PQQ)在实验性创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)后被报道具有神经保护作用,但其机制仍不明确。研究人员检测了PQQ是否对小鼠TBI具有保护作用,并鉴定了相
来源:CNS Neuroscience & Therapeutics
时间:2026-09-11
14-3-3蛋白维持中枢神经系统中脱髓鞘的小直径轴突
中枢神经系统中,少突胶质细胞围绕神经轴突形成的髓鞘能够实现动作电位的高效传导并维持轴突稳态。因此,在脱髓鞘疾病如多发性硬化(MS)中,可观察到轴突变性与丢失,尤其多见于小直径轴突。Teneurin-4缺陷(Ten-4<sup>-/-</sup>)小鼠表现出严重
来源:GLIA
乌帕替尼抑制视神经炎中CD4+ T细胞致病适合度与B细胞异常编程
视神经炎(ON)是一种神经炎症性自身免疫病,存在自身反应性淋巴细胞。效应记忆CD4+ T细胞(CD4+ Tem)是该群中显著扩增且促炎的亚群,但其致病代谢程序尚不清楚。B细胞功能障碍也参与ON发生,但T细胞内在代谢重编程是否直接驱动B细胞失调仍不清楚。研究人员
来源:Advanced Science
持续释放型软骨素酶ABC-37与人iPSC来源神经祖细胞的联合递送促进啮齿动物卒中模型中的移植存活与功能恢复
卒中是全球导致残疾的主要原因之一,然而目前仍缺乏能有效再生受损组织的治疗方法。研究人员在动物模型中采用联合策略,利用人诱导多能干细胞(iPSC)来源的神经祖细胞(NPCs)和一种重新设计的热稳定型软骨素酶ABC(ChASE37)的持续释放制剂,研究了卒中后的组
综述:病毒组介导的微生物群–肠–脑轴信号传导与神经免疫稳态调控
肠道–脑轴(GBA)日益被认为是一个复杂的双向通讯系统,整合了微生物、神经、内分泌和免疫网络,从而塑造神经健康。尽管细菌在该对话中的贡献已被广泛表征,肠道生态系统中的病毒组分——即病毒组(virome)——已作为与宿主生理调控相关的重要组分浮现。本综述综合了表
来源:Cell Communication and Signaling
DystoniaDBSNet 作为一种预测肌张力障碍深部脑刺激疗效的新型深度学习生物标志物
摘要肌张力障碍是一种令人衰弱的运动障碍,会干扰日常活动并显著影响患者的生活质量。治疗选项之一是苍白球内侧部深部脑刺激(GPi-DBS);然而,术前候选者选择或疗效评估尚无客观标志物或标准测试。利用来自五个国际临床中心的 175 例肌张力障碍患者的脑部 MRI,我们开发(n =
来源:npj Digital Medicine
更正:Maylin 等人. 在前列腺癌中治疗性利用神经内分泌转分化驱动因素. *Cells* 2024, 13, 1999
不可靠的引用在原始出版物中[1],部分被引用的参考文献近期受到了学术界的审查。因此,Tabrizian等人的论文(原参考文献86)已从手稿中移除,其他参考文献已作为替换引用加入。在替换Tabrizian等人的引用后,新增参考文献:Yang等人(2025)[2]、Li等人(
来源:Cells
电子重排CuMg@ZIF纳米平台用于pH响应性序贯治疗:从糖尿病创面感染清除到神经血管新生
糖尿病创面的病理微环境显著增加细菌感染、过度炎症、血管病变及神经病变,从而阻碍创面愈合。为解决上述问题,研究人员构建了一种具有pH响应性降解和多重酶活性(过氧化物酶(POD)样活性、超氧化物歧化酶(SOD)样活性及过氧化氢酶(CAT)样活性)的铜镁共掺杂ZIF
来源:Bioactive Materials
源自CBX3的最小化UCOE在人iPSCs神经元分化中赋予转基因沉默的长期抗性
长期转基因沉默仍然是慢病毒基因递送中的主要挑战,尤其是在进行谱系特异性分化的多能干细胞中。通用染色质开放元件(universal chromatin opening elements, UCOEs)已成为保护转基因表达免受表观遗传沉默的有效调控元件;然而,其相
来源:International Journal of Molecular Sciences
关于生酮饮食治疗成人重症监护病房患者癫痫持续状态标准操作规程的评论
尊敬的主编,我们对 Feil 及其同事发表的标准操作规程(SOP)怀有极大兴趣,该规程涉及在成人重症监护室(ICU)难治性及超难治性癫痫持续状态(RSE, SRSE)患者中实施生酮饮食(KD)[1]。作
来源:Neurological Research and Practice
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