• 能量应激（Energy Stress）诱导多巴胺能神经元抗铁死亡（Ferroptosis）的神经保护作用

  铁死亡（Ferroptosis）是一种铁依赖性的调节性坏死（regulated necrosis），被认为参与帕金森病（Parkinson's disease, PD）的发病机制。研究人员研究了能量应激对分化后多巴胺能神经元（LUHMES）中铁死亡的影响。葡萄

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-06-10

• 综述：从表观遗传学视角看神经内分泌肿瘤：诊断与治疗的新兴见解

  神经内分泌肿瘤（neuroendocrine tumours, NETs）是分化良好的上皮性神经内分泌肿瘤，好发于小肠、胰腺及肺部。NETs起源于具有激素分泌功能的神经内分泌细胞，这类细胞参与多种生理过程的调节。其恶性转化的特征是突变负荷较低，提示表观遗传机制

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-06-10

• 坦噶尼喀慈鲷适应性辐射过程中九肽激素的分子演化

  催产素（Oxytocin, OT）和加压催产素（Vasotocin, VT）是脊椎动物中演化保守的九肽（nonapeptides），调控多种生理和行为过程。其受体家族在脊椎动物演化过程中经历了基因重复，促进了功能多样化。本研究利用坦噶尼喀湖（Lake Tang

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-06-10

• 综述：帕金森病的生物学框架：以α-突触核蛋白为中心的生物标志物与分期研究进展

  帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，其病理分布、疾病演变轨迹及共存神经病理具有显著异质性。尽管存在这种生物学复杂性，当前对PD的诊断与分期仍主要锚定于临床表现。错误折叠的α-突触核蛋白聚集以及黑质-纹状体多巴胺能系统变性发生于运动症状出现之前，这一阶段被称为

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-06-10

• 综述：星形胶质细胞中的钙缓冲及其对实验数据解释和计算建模的相关性

  星形胶质细胞的Ca²⁺信号对于维持生理性脑功能至关重要，包括调节突触传递、神经血管耦联和离子稳态。然而，星形胶质细胞Ca²⁺活动的时空动态对Ca²⁺缓冲高度敏感，缓冲作用塑造了细胞质和细胞器信号

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-06-10

• 综述：增强PC12细胞分泌囊泡中多巴胺积累：机制、应用与局限性

  五十年前，Green和Tischler建立了嗜铬细胞来源的PC12细胞系。该细胞系已被广泛应用于探索多种生物学功能，因为PC12细胞易于通过分子生物学技术进行操作。这些细胞保留了原始来源的许多特征，尽管儿茶酚胺（catecholamine）合成途径中的酶表达非

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-06-10

• 综述：抑郁中靶向神经炎症：Sigma-1受体调节的整合作用

  抑郁症是全球致残的主要原因，但传统单胺能抗抑郁药（monoaminergic antidepressants）治疗不足，因其起效延迟、疗效不一且副作用显著。累积的证据将神经炎症（neuroinflammation）——由胶质细胞功能障碍、外周-中枢免疫串扰及相

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-06-10

• 极化H10传感器在心率变异性及心脏自主神经反射测试中的有效性

  安·克莱尔·E·布拉洛克（Ann Claire E. Blalock）| 布莱恩·L·里曼（Bryan L. Riemann）| 安德鲁·A·弗拉特（Andrew A. Flatt）美国乔治亚南方大学阿姆斯特朗校区健康科学与运动学系生物动力学与人类表现中心，萨凡纳，乔治亚州摘要我

  来源：Autonomic Neuroscience

  时间：2026-06-10

• 综述：α-突触核蛋白在宿主-病毒互作的交叉路口：神经系统外的免疫学作用

  α-突触核蛋白（alpha-synuclein，α-syn）最经典的身份是支持突触囊泡动力学与神经传递的突触前蛋白。与之相对，错误折叠或聚集的α-syn是包括帕金森病在内的突触核蛋白病的标志性特征。除神经系统外，α-syn可在血液细胞及特定上皮组织等外周区室中

  来源：Journal of Virology

  时间：2026-06-10

• 多发性硬化症中异常的B细胞外泌体促凋亡和抗凋亡货物：对进展性疾病生物学的潜在意义

  背景和目的：涉及B细胞的区室化中枢神经系统（CNS）炎症与多发性硬化症（MS）中的灰质损伤和疾病进展相关。MS患者B细胞分泌的产物可以杀死少突胶质细胞和神经元，这种细胞毒性由其外泌体富集的细胞外囊泡（exosome-enriched extracellular

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2026-06-10

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