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神经炎症诱导星形胶质细胞Wnt信号异常激活及胆固醇稳态与髓鞘完整性受损
神经炎症常破坏脑胆固醇稳态，导致白质损伤和脱髓鞘。然而，这些缺陷的分子机制仍不清楚。在本研究中，研究人员发现炎症与星形胶质细胞中Wnt信号的异常激活相关。Wnt信号在增加星形胶质细胞SREBF2蛋白表达和细胞内胆固醇水平的同时，抑制APOE表达并减少星形胶质细
来源：Cell Reports
时间：2026-09-03
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利用深度学习映射嗅觉受体与感知之间的组合编码
嗅觉与视觉和听觉相比，其机制仍知之甚少。其核心是一个信息流过程：气味分子激活部分嗅觉受体（Olfactory Receptors，ORs），而受体激活的组合编码不同的感知。然而，预测分子与OR的相互作用，并将其与感知联系起来，仍然十分困难。在此，研究人员开发了
来源：Cell Systems
时间：2026-09-03
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综述：色素性视网膜炎中的氧化-线粒体-炎症轴：细胞外mtDNA作为生物标志物和治疗反应指标
摘要
来源：Antioxidants
时间：2026-09-03
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核心昼夜节律钟基因调控Parhyale hawaiensis的分子与行为近日潮汐节律
海洋生物表现出与潮汐线索同步的12.4小时基因表达、生理和行为节律。这些近日潮汐节律背后的机制及其与昼夜节律钟机制的重叠程度一直难以阐明。然而，近期研究表明，核心昼夜节律基因BMAL1在甲壳动物中维持近日潮汐行为。因此，研究人员对海洋端足类动物Parhyale
来源：Current Biology
时间：2026-09-03
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综述：儿茶素与可可类黄酮联合运动在脑衰老和神经退行性变中的作用：比较神经生物学框架
摘要衰老与线粒体功能、代谢调节、血管完整性、神经肌肉表现和认知功能的进行性改变有关，这些因素增加了患衰弱、心脏代谢疾病和神经退行性疾病的易感性。结合规律体力活动与特定营养策略的生活方式干预作为支持健康衰老的潜在方法，已受到越来越多的关注。在膳食多酚中，绿茶儿茶素和可可黄烷醇因
来源：Behavioral and Brain Functions
时间：2026-09-03
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一种利用新型免疫调节剂3-巯基马洛替omid治疗帕金森病的新颖双靶点方法
摘要α-突触核蛋白（αSyn）的聚集是帕金森病（PD）的主要致病机制，会导致有毒寡聚体的形成，这些寡聚体会刺激小胶质细胞的活性，并引发神经炎症和神经退化的恶性循环。这一过程会加速黑质中多巴胺能神经元的丧失，从而导致运动和认知功能障碍。同时抑制αSyn的聚集和炎症是治疗PD的有效策
来源：npj Parkinson's Disease
时间：2026-09-03
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综述：眼部微生物群与阿尔茨海默病：新的研究进展
摘要
阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，其特征是β-淀粉样蛋白斑块、神经纤维缠结、神经炎症以及认知功能的逐渐下降。除了这些典型的病理特征外，新兴证据表明微生物菌群失衡可能是导致该疾病的一个因素，其中肠道和口
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综述：慢性疼痛、睡眠障碍与精神健康障碍的神经生物学和神经免疫机制
慢性疼痛、睡眠障碍以及焦虑和抑郁等精神健康障碍经常共存，形成一种自我强化的循环，损害日常功能和生活质量。慢性疼痛由外周和中枢敏化驱动，后者通过小胶质细胞-星形胶质细胞双向串扰和适应不良的神经可塑性得以维持。睡眠不良通过炎症和昼夜节律紊乱放大疼痛。血清素、多巴胺
来源：International Journal of Molecular Sciences
时间：2026-09-03
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新生儿缺氧缺血性脑病中NLRP3的调控——聚焦小胶质细胞活化
新生儿缺氧缺血性脑病（neonatal hypoxic–ischaemic encephalopathy，HIE）是导致新生儿死亡和长期神经功能障碍的主要原因，在发达国家每1000名活产儿中有1–3例发病，在发展中国家发生率显著更高。神经炎症是疾病进展的关键因
来源：International Journal of Molecular Sciences
时间：2026-09-03
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GLP-1RA与低剂量IL-2联合应用调节外周免疫激活并减轻体内中枢神经系统炎症转录特征
免疫失调以持续性髓系激活及调节性T细胞（Treg）功能受损为特征，可促进神经退行性疾病中外周与中枢区室的炎症信号传导。研究人员评估了胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA；司美格鲁肽）联合低剂量白细胞介素-2（LD-IL2）能否在亚急性脂多糖（LPS）诱
来源：International Journal of Molecular Sciences
时间：2026-09-03
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