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作为COVID-19国际研究小组的一部分，约翰霍普金斯大学金梅尔癌症中心、费城儿童医院、匹兹堡大学和威尔康奈尔医学院的研究人员发现了细胞因子风暴的一种新原因——与COVID-19感染死亡风险增加相关的极端炎症反应。
作为COVID-19国际研究小组的一部分，约翰霍普金斯大学金梅尔癌症中心、费城儿童医院、匹兹堡大学和威尔康奈尔医学院的研究人员发现了细胞因子风暴的一种新原因——与COVID-19感染死亡风险增加相关的极端炎症反应。
他们的研究结果发表在11月27日的《美国国家科学院院刊》网络版上。
在对细胞因子风暴的原因进行密集的基因组搜索中，研究小组使用了从40名死于COVID-19的患者身上获得的尸检样本。他们对从多个部位采集的样本进行了基因组分析，包括肺、心脏、肝脏、肾脏、最初过滤病毒的胸部淋巴结，以及病毒进入人体的鼻腔。
他们在从鼻拭子中获得的样本中锁定了大约50个上调的免疫基因，并对尸检组织进行了基因组学分析。
Stephen Baylin，医学博士，弗吉尼亚州和D.K.路德维希癌症研究教授和共同资深作者，以及第一作者Michael Topper博士，Evelyn Grollman Glick学者和肿瘤学讲师
他们熟悉炎性小体的许多基因，炎性小体是一种蛋白质信号网络，它们被激活以清除体内的病毒或细菌感染细胞。
Topper说：“参与炎性小体过度激活的一些基因似乎是过度炎症过程的关键免疫基因调节者，这导致了对这些基因随后如何激活‘细胞因子风暴综合征’并严重损害多个组织的新观点。”
Baylin解释说，这些基因应该开启和关闭，但当它们保持开启时，就会导致细胞因子风暴，这是一种非常严重的炎症，对COVID患者来说可能是致命的。
从本质上讲，病毒进入鼻腔的免疫基因通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）向下游发送信号，引发细胞因子风暴。
研究人员发现，RAAS是一种激素系统，通常会开启和关闭，以帮助调节血压、体液和电解质，它是推动免疫反应过度运转的火花，损害了淋巴结的抗感染功能，并对肺、肾脏、心脏、肝脏和其他器官造成严重损害。
Baylin说：“在死于COVID-19的患者中，这种炎症反应的标志物可以在血液中检测到，从而有可能识别出有发展为最严重和致命的COVID-19感染风险的患者，并指出可能的药物干预方法。”
研究人员还认为，他们的研究结果可能对长期COVID-19有影响，长期COVID-19是COVID-19感染后的一种慢性疾病，其特征是各种症状，包括发烧、疲劳、咳嗽、胸痛、心悸、头痛、关节和肌肉疼痛、胃肠道问题等。Topper和Baylin说，这是正在进行的研究的焦点。
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