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大阪大学的研究人员发现，接头蛋白复合物2 α 1亚基（AP2A1）的敲低可以使衰老细胞恢复活力，而AP2A1的过表达可以使年轻细胞衰老。AP2A1似乎通过促进整合素β1沿着扩大的应力纤维易位来介导这些作用，这反过来又产生了大的细胞-底物粘附并加强了细胞对底物的锚定，这可能解释了衰老细胞如何保持其大尺寸。
市面上出售的许多产品都承诺通过消除皱纹或紧致下巴线条来保持青春；但如果我们真的能在细胞层面上让时间倒流呢？现在，来自日本的研究人员发现了一种可以做到这一点的蛋白质。
在本月发表在《细胞信号》杂志上的一项研究中，大阪大学的研究人员发现，一种关键蛋白质负责在“年轻”和“年老”细胞状态之间切换。
随着年龄的增长，越来越少的活跃细胞，即衰老细胞，在多个器官中积累。这些细胞明显比年轻的细胞大，并且表现出应力纤维的组织改变，应力纤维是细胞的结构部分，帮助它们移动和与环境相互作用。
“我们仍然不明白这些衰老细胞是如何保持它们巨大的体积的，”该研究的主要作者Pirawan Chantachotikul说。“一个有趣的线索是，衰老细胞中的压力纤维比年轻细胞中的要厚得多，这表明这些纤维中的蛋白质有助于支持它们的大小。”
为了探索这种可能性，研究人员检测了AP2A1 （Adaptor Protein Complex 2， Alpha 1亚基）。AP2A1是一种在衰老细胞的应激纤维中上调的蛋白质，包括形成和维持皮肤结构和机械特征的成纤维细胞和上皮细胞。研究人员消除了老年细胞中AP2A1的表达，并在年轻细胞中过度表达AP2A1，以确定对衰老样行为的影响。
“结果非常有趣，”资深作者Shinji Deguchi解释道。“在老年细胞中抑制AP2A1可以逆转衰老并促进细胞年轻化，而在年轻细胞中过度表达AP2A1会加速衰老。”
此外，研究人员发现，AP2A1通常与整合素β1密切相关，整合素β1是一种帮助细胞附着在周围支架状胶原基质上的蛋白质，而且AP2A1和整合素β1都沿着细胞内的应力纤维移动。此外，整合素β1增强了成纤维细胞的细胞-底物粘附；这也许可以解释衰老细胞结构凸起或增厚的原因。
Chantachotikul总结道：“我们的研究结果表明，衰老细胞通过AP2A1和整合素β1沿着扩大的应力纤维运动改善了与细胞外基质的粘附，从而保持了它们的大尺寸。”
鉴于AP2A1的表达与衰老细胞的衰老迹象密切相关，它可能被用作细胞衰老的标记物。该研究小组的工作也可能为与老年相关的疾病提供新的治疗靶点。＃＃#
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