电针血清经 lncRNA MALAT1的 m6A 甲基化调控 AQP4 减轻氧糖剥夺 / 复氧诱导的星形胶质细胞损伤：缺血性脑卒中治疗新策略

时间：2025年4月11日

来源：Neurochemical Research

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为探究电针（EA）对缺血性脑卒中星形胶质细胞内源性保护作用的生物学调控过程，研究人员开展相关研究。将星形胶质细胞分组处理，进行多项检测。结果发现 10% EA 血清可改善细胞状态，其保护作用或通过 MALAT₁的 m⁶A 甲基化下调 AQP4 实现，为缺血性脑卒中治疗提供新思路。

电针（Electroacupuncture，EA）可能对缺血性脑卒中的星形胶质细胞发挥内源性保护作用，然而其中涉及的生物学调控过程尚未明确。研究将星形胶质细胞随机分为六组：对照组、氧糖剥夺 / 复氧（oxygen-glucose deprivation/reoxygenation，OGD/R）组、电针血清组、METTL3 组、长链非编码 RNA MALAT1（lncRNA MALAT1，MALAT1）组和水通道蛋白 4（AQP4）组。通过 OGD/R 处理构建缺血性脑卒中体外模型，电针血清取自于在 “人中”（GV26）和 “百会”（GV20）穴位接受 3 次电针治疗的大鼠。利用显微镜和免疫组化鉴定星形胶质细胞的形态特征，借助透射电镜观察线粒体超微结构，分别采用细胞计数试剂盒 - 8 和流式细胞术测定细胞活力和凋亡率，通过比色法检测 RNA m⁶A 水平，运用蛋白质免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time PCR）检测 METTL3、MALAT1 和 AQP4 的表达水平。研究发现，10% 的电针血清在改善星形胶质细胞形态和细胞活力方面更为有效。电针血清能够改善 OGD/R 条件下星形胶质细胞的线粒体超微结构、细胞活力并降低凋亡率，而 METTL3、MALAT1 和 AQP4 的过表达则抑制了电针血清对星形胶质细胞的保护作用。此外，电针血清在 OGD/R 条件下可下调 RNA m⁶A 水平以及 METTL3、MALAT1 和 AQP4 的表达水平，而 METTL3、MALAT1 和 AQP4 的过表达则逆转了电针血清的下调作用。综上所述，电针血清在体外可减轻 OGD/R 诱导的星形胶质细胞损伤，这种保护作用可能是通过 MALAT1 的 m⁶A 甲基化下调 AQP4 来实现的。